地震傷致急性腎功能不全一例救治體會

陳 霞,張雅衛(wèi)

(四川省德陽市人民醫(yī)院 ICU,四川 德陽 618000)

2008年 5月 12日 14點 28分四川汶川發(fā)生里氏 8級特大地震,造成了大量人員傷亡。德陽市人民醫(yī)院作為距離地震前線最近的國家級三甲醫(yī)院,在地震傷員的救治中起到了支撐性的骨干作用,其中 ICU在危重病員的救治中發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。現(xiàn)將我科參與搶救的一例地震傷致急性腎功能不全的病例介紹如下:

1 病例資料

患者男性,17歲,學(xué)生。因“5.12汶川大地震房屋倒塌被埋,雙下肢壓砸傷 30+h”入院。入院后急診在全麻下行雙下肢截肢術(shù),術(shù)畢于 5月 13日 23時 55分入 ICU加強(qiáng)治療。查體,P:88次/min,R:26次/min,BP:83/50 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),Sp O2:90%。昏迷狀態(tài),重度貧血貌,雙瞳等大形圓,直徑 2 mm,光反射遲鈍,氣管居中。胸廓對稱,雙肺未聞及濕啰音,可聞及散在干鳴音。心率 88次/min,律齊,未聞及雜音。腹軟,肝脾捫及不滿意,腸鳴音弱,移動性濁音陰性。右下肢膝關(guān)節(jié)以下缺如,左下肢大腿根部以下缺如,右上肢皮膚張力較高,皮溫低。入室后查血常規(guī),WBC:31.20×109/L,中性:74.4%,HGB:155 g/L,PLT:170×109/L。肝功能,ALT:236 U/L,AST:155 U/L,ALB:23.9 g/L,LDH:1218 U/L。腎功能,BUN:26.78 mmol/L,CR:676.2 umol/L。K+:7.02 mmol/L,Na+:130.0 mmol/L,Cl-:99.6 mmol/L,GLU:19.40 mmol/L,CO2-CP:8.1 mmol/L,PH:6.99。尿常規(guī):深黃色,尿比重 1.040,尿蛋白(++)。入院診斷:擠壓綜合征,急性腎功能不全。入室后監(jiān)測尿量 ＜15 ml/h。入院后于當(dāng)天及次日行持續(xù)床旁血液濾過(CRRT),每次 6 h,并監(jiān)測肝功能、腎功能、電解質(zhì)、血?dú)夥治龅?持續(xù)心電、呼吸、血壓、血氧飽和度監(jiān)護(hù)。另予抗感染、抑酸、保肝、輸血等治療。入院第 3天起尿量逐漸增加到 30 ml/h,1 100 ml/d,監(jiān)測腎功能,BUN:18.56 mmol/L,CR:323.4 mmol/L,K:6.84 mmol/L。隨后病人進(jìn)入多尿期,腎功能逐漸恢復(fù),停止血液透析治療,復(fù)查腎功能,BUN:10.08 mmol/L,CR:116.5 umol/L,K:4.9 mmol/L。左上肢腫脹消失,雙下肢殘端滲出減少,病情相對穩(wěn)定。于 5月 15日響應(yīng)衛(wèi)生部轉(zhuǎn)運(yùn)地震傷員號召,轉(zhuǎn)往上級醫(yī)院進(jìn)一步治療。

2 討 論

急性腎功能不全是地震傷后一種較常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥,其發(fā)病率國外為 0.098%-8.4%,國內(nèi)約為 1.06%。報道不一致可能與地震傷的嚴(yán)重程度、治療是否及時有效以及統(tǒng)計學(xué)方法等多因素有關(guān)[1]。

2.1 病因分析 地震傷后造成急性腎功能不全的病因多種多樣,往往以其中某種病因為主。其常見病因有低血容量、MODS、擠壓綜合征、感染等。國外病因以低血容量和多器官功能衰竭常見[2],國內(nèi)以低血容量和擠壓綜合征常見。本病例主要以失血性休克和擠壓綜合征為主要表現(xiàn)[2]。失血引起腎血液灌注壓力不足,不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。另外,失血和肌細(xì)胞壞死導(dǎo)致的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致心肌毒性,加重血管功能不穩(wěn)定。早期階段屬于功能性改變,腎臟本身尚無結(jié)構(gòu)改變,但不及時處理,可發(fā)展為腎實質(zhì)性損害而成為腎性急性腎功能不全[3]。擠壓綜合征是指四肢或軀干肌肉豐富部位受外部重物重力長時間擠壓或長期固定體位而造成肌肉組織的缺血性壞死,出現(xiàn)受壓部位的腫脹、麻木或癱瘓,而且表現(xiàn)為有肌紅蛋白尿及高鉀血癥為特點的急性腎功能不全[4]。其發(fā)生率約為 33.3%,且與病情嚴(yán)重程度相關(guān),腎功能衰竭發(fā)生是多因素造成的,既有血管因素也有腎毒性因素。在出現(xiàn)休克及血容量不足后,腎小球入球動脈收縮,導(dǎo)致腎皮質(zhì)缺血。肌球蛋白、尿酸、磷酸鹽從破壞的肌肉細(xì)胞釋放入血,在遠(yuǎn)曲小管沉積,形成腎小管管型及小管阻塞。隨之而來的低血容量性休克及代謝性酸中毒導(dǎo)致尿液濃縮及酸化進(jìn)一步加重其沉積。目前認(rèn)為,肌球蛋白本身不一定具有腎毒性,但同時合并低血容量性休克、酸中毒或腎缺血時則表現(xiàn)出很高的腎毒性[4]。

2.2 治療體會

2.2.1 早期診斷的重要性 搶救治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是認(rèn)識并預(yù)防性治療腎功能不全。查清可能的病因,避免因發(fā)現(xiàn)過晚而出現(xiàn)急性腎功能不全及并發(fā)癥,最終導(dǎo)致 MODS而救治困難。受傷病史和臨床表現(xiàn)為重要依據(jù)。早期診斷要點:(1)有長時間受重物擠壓的受傷史。(2)測血壓、脈搏,可判斷有無失血、體液丟失和休克。(3)檢查尿常規(guī)、尿比重及隱血實驗。如鏡檢尿內(nèi)無紅細(xì)胞而隱血實驗陽性,說明有肌紅蛋白尿。(4)經(jīng)補(bǔ)液及利尿劑激發(fā)實驗排除腎前性少尿。(5)血肌酐和尿素氮每日遞增44.2 umol/L和 3.57 mmol/L,血鉀每日以 1 mmol/L上升。

2.2.2 治療原則 治療時間越早越好。有作者報道,如腎缺血時間大于 4 h,將造成不可逆的損害。故早期要嚴(yán)密觀察病情,預(yù)防急性腎功能不全的發(fā)生,包括合理補(bǔ)液、支持治療,及時妥善處理局部創(chuàng)傷,對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者首先要抗休克、抗感染、糾正酸中毒及高鉀血癥。休克平穩(wěn)后,盡早清除壞死組織,必要時行截肢術(shù),保護(hù)腎功能,防止急性腎功衰竭及并發(fā)癥的發(fā)生。而一旦發(fā)生急性腎功衰竭,應(yīng)及早進(jìn)行人工腎臟替代治療,可迅速清除體內(nèi)過多的代謝產(chǎn)物,最大限度地清除血漿中的肌球蛋白,減少心血管、肝臟、消化道等并發(fā)癥的發(fā)生[3]。

本例中及早認(rèn)識病人病情,并早期給予補(bǔ)充血容量、腎臟替代治療,對病情的轉(zhuǎn)歸起到了積極的作用。當(dāng)然,CRRT的治療對內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的維護(hù)、糾正酸中毒、治療高鉀血癥有良好作用,同時,積極有效的控制感染、妥善處理傷肢、堿化尿液、維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定等對腎功能的恢復(fù)更有幫助。

[1] 張文賢,張 訓(xùn),侯凡凡,等.創(chuàng)傷后急性腎功能衰竭的臨床分析[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2002,27(7)∶641-642.

[2] 楊文華,白祥軍.創(chuàng)傷后急性腎功能衰竭臨床多因素分析[J].創(chuàng)傷外科雜志,2007,9(1)∶1.

[3] 黎磊石,季大璽.連續(xù)性血液凈化[M].南京:東南大學(xué)出版社,2004∶208-212.

[4] 張樹儉,萬美燕,夏 平,等.擠壓綜合征致急性腎衰竭 2例分析[J].中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2007,8(9)∶8-9.