急性腦出血 121例血清白細胞水平動態觀察

胡文鳳

(河北省華北油田華苑醫院內科,河間 062465)

炎性反應與腦出血(ICH)引起的細胞損傷和腦水腫密切相關,是出血性損傷的重要部分,對損傷的最終范圍和程度有很大影響[1-2]。研究表明 ICH后神經功能進一步惡化的主要原因是血腫周圍組織的繼發性腦水腫和腦損傷所致。因此,進一步研究ICH血腫周圍組織繼發性損傷和保護機制的病理生理特點成為學者關注的焦點[3-4]。為了探討白細胞與急性腦血管病炎癥反應的關系,本文對 121例腦出血急性期的患者進行了周圍血白細胞水平動態監測。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇本院神經內科 2007年 1月至2008年 8月收住院的發病在 24 h內的腦出血患者,均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準。共收治 121例,(均行頭 CT檢查以除外腦干及蛛網膜下腔出血、腦室出血)其中男 77例,女 45例,年齡 40～67歲平均 53.78歲。所入選患者無以下情況:近期(3個月)感染性疾病,并發較重的心臟病,腎病,肝病,自身免疫性疾病或癌癥服用免疫抑制劑藥物或抗炎藥物。

1.2 方法

1.2.1 出血量的計算方法 所有患者于發病后行頭顱 CT(窗寬 100、窗位 45、層距 10 mm)檢查 。血腫體積根據多田氏公式:出血量(ml)=π/6×長(cm)×寬(cm)×高(cm)計算得出;選擇出血面積最大的層面測量最大直徑作為計算長度,測量與其最大直徑垂直的直線作為計算寬度,計數出血的層面作為計算高度。所有患者的出血面積的測量、計算均由同一個人操作以減少誤差。

1.2.2 分組 出血量按多田公式計算,分為大量腦出血(LH)32例,出血量 ＞30 m l;中等量腦出血(MH)40例,出血量 30～10 ml;小量腦出血(SH)28例,出血量 ＜10m l。

1.2.3 標本采集方法 分別于發病 24 h內、3 d、7 d、14 d時采肘靜脈血 4 ml,放入普通生化試管中室溫下放置 0.5 h,1500 r/min離心 10min,分離血清,-20℃冰箱貯存備用,避免反復凍融。

1.3 統計學處理 用 SPSS13.0統計軟件進行分析。組間顯著性差異分別采用 t檢驗。

2 結果

WBC在病程第 1天較正常明顯升高,第 3天達到峰值。并且與血腫大小呈顯著正相關,見表 1。

表1 不同腦出血量患者WBC水平動態水平比較(±s,×109/L)

表1 不同腦出血量患者WBC水平動態水平比較(±s,×109/L)

注:與大量腦出血組比較,aP＜0.01,bP＜0.05

組別 例數 1d 3d 7d 14d大量腦出血組 32 11.56±2.16 15.01±3.34 12.56±2.57 9.62±1.72中等量腦出血組 40 9.44±2.44a 12.45±3.02a 9.67±1.47b 7.61±1.01a小量腦出血組 28 7.12±1.02a 8.12±1.44a 8.01±1.11a 7.11±2.0a

3 討論

近年來,國內外有關 WBC與腦卒中關系的臨床研究已陸續報道,但探討急性腦出血患者周圍血WBC計數增高與出血量、出血部位、療效之間的關系報道尚不多。有關急性腦出血患者周圍血 WBC計數增高的機制至今尚未完全清楚,流行病學及臨床研究發現,WBC與腦血管病的發生和預后有關,腦出血早期血液中 WBC數與存活率顯著相關[5]。

據文獻報道,腦血管病患者血中 WBC增加時,其血漿中肌酸激酶(CK)也相應增高,而 CK與血管的結構損害有關[5]。腦缺血性損傷區 WBC浸潤已由組織病理學證實,加之血中 WBC激活因子的作用,使 WBC易粘附于血管壁上發生聚集,引起 WBC介導的內皮細胞損傷,進一步加重腦部血管的損害。還可因活化的 WBC產生多種生物活性物質,直接損害腦部血管和腦實質[6],腦血管病時 WBC的增高對腦血液循環有以下影響[7-8]:①妨礙局部微循環的通暢,影響側枝循環的建立;②組織灌注阻力增加,局部腦血流減少,血流動力學改變,加重局部腦缺血:③釋放多種生物活性物質,直接參與組織損傷,使病情加重,這可能是腦血管病 WBC增高患者痊愈率、顯效率下降、病死率增高的原因之一。

另外,WBC及中性粒細胞升高可釋放 TNF-2、IL-6、IFN-r等炎性因子,其失控性釋放造成全身炎性反應綜合征(SIRS),導致腦源性多臟器功能障礙綜合征(MODS)[9],增加了病死率。

本文發現 121例急性腦出血患者周圍血 WBC以發病后第 3天達到高峰,這與動物實驗結果[10]相吻合。動態觀察結果顯示與血腫大小呈顯著正相關,即 WBC越多,患者病情越重,預后則越差,這與宋治等[11]的報道結果一致。腦出血后的占位效應和腦水腫使局部靜脈回流受阻、顱內壓增高及鄰近組織受壓丘腦、下丘腦受壓引起嚴重自主神經功能失調癥狀缺氧及交感神經興奮促進骨髓池的釋放,導致白細胞增加[12]。腦出血患者中性粒細胞增多,可能與患者疼痛、病后顱內壓即刻增高所致的應激狀態有關[13,14]。

血液白細胞數增多通常被視為感染和炎癥指標,急性腦出血,由于組織缺血、缺氧,受到刺激的白細胞聚集黏附于血管壁,釋放各種生物活性物質如毒性氧化合物等導致或加重組織損傷[15]。交感神經興奮加之腦出血對腦的損傷所致的缺氧,促進骨髓儲備池的釋放,白細胞增多。本研究發現,發病后WBC數增多的患者較不增多者病情重,預后差,WBC數逐步升高,死亡率也遞增。提示 WBC數是監測病情和估計預后指標之一。

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