鈣劑與鈣拮抗劑相得益彰

一位66歲有多年高血壓史的患者，一直在服用鈣離子拮抗劑尼群地平降壓，血壓也控制得比較平穩。但是前幾天在單位體檢時，又發現患有骨質疏松癥，醫生建議他補鈣。這位患者感到很疑惑，一邊吃著鈣離子拮抗劑，一邊還要補鈣，這豈不矛盾嗎?

鈣離子拮抗劑是國際上公認的六大類一線抗高血壓藥物之一，它的商品名后邊多有“地平”兩字，常用如硝苯地平、尼群地平等；而骨質疏松又是老年人群的常見病。因此，我們在臨床上經常會碰到一些服用鈣離子拮抗劑同時又有骨質疏松的高血壓患者來咨詢，他們在服藥期間能否補鈣。

單純從字面上去理解，人們會覺得鈣拮抗藥與補鈣是矛盾的。事實上，鈣劑與鈣拮抗劑這兩個看似對立的藥物，在人體內發揮其藥理作用時，不但不會互相；中突，而且還能夠相得益彰。

要理解這一點，必須要從鈣在人體中的分布及迂徙談起。鈣是人體必需的重要元素，人們每天從飲食中攝取100毫克左右鈣，經過消化吸收代謝，總量保持在1000～1250克之間。其中99％以上的鈣與磷結合后沉積于骨質中，是構成人體骨骼的最基本原料，被稱為骨鈣。足夠的骨鈣可以保證骨骼強度足以支撐人的體重與肢體的各種活動，假如骨鈣不足，人就會發生骨質疏松。其余不足1％的鈣分布在體液和各組織器官中(其中血液中的鈣稱為血鈣)，雖然很少，卻具有許多重要的生理作用，與免疫、內分泌、神經、消化、運動、生殖等十多個系統的功能有關，參與人體生命活動的全過程。因此，這不足1％在體液和組織器官中的鈣必須保持恒定，過高或過低都會引起疾病，甚至導致死亡。

人到中年以后會發生鈣遷徙，即骨鈣從骨質中遷徙出來，釋放入血，導致骨鈣減少，血鈣增高，并通過細胞膜上的鈣離子通道進入細胞內，使組織細胞呈高鈣狀態。這也是人隨著年齡增加，骨質疏松發病率增高的原因之一。人的血管內皮細胞與心肌細胞中也有極少量的鈣，它們含量極微，卻有著十分重要的生理功能。如果這些細胞內的鈣離子增多，就會引起血管收縮和心肌收縮能力加強，導致血壓增高。尤其是小動脈血管的持續收縮，是高血壓發生的直接原因。鈣離子拮抗劑能阻止細胞外鈣離子進入細胞內，因此又被稱為鈣通道阻滯劑。它可以使組織細胞形成適度缺鈣狀態，抑制心肌收縮和減慢心率，松弛血管平滑肌，起到有效降壓的作用，同時還能減輕心臟負荷，降低心肌耗氧量。但鈣離子拮抗劑對血鈣的含量沒有影響，更不會拮抗鈣的其他生理作用。所以，高血壓患者服用鈣拮抗劑，與同時補充鈣劑并不矛盾。此外，鈣離子拮抗劑通過抑制鈣離子向細胞內的流入，促進骨鈣沉積，對骨質疏松也有一定的治療作用。

最近的醫學研究表明，對于高血壓患者，補鈣可以作為輔助治療措施。因為當人體缺鈣時，甲狀旁腺激素分泌就會增多，從而使細胞膜對鈣離子的通透性增加，促使組織細胞外的鈣離子進入細胞內。這就是說，缺鈣可能會引起血壓升高：而補充鈣質后，這種由缺鈣引起的一連串的連鎖反應就不會發生了。此外，補鈣還可以降低血中膽固醇的濃度，有助于防止動脈硬化，對高血壓患者非常有益。