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抗結核藥致視神經(jīng)脊髓炎1例

2010-05-10 13:30:36穆金林
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2010年24期

穆金林

四川南江縣中醫(yī)院內(nèi)科 南江 636600

視神經(jīng)脊髓炎(NMO)是神經(jīng)內(nèi)科的一種少見病,目前國內(nèi)少有抗結核藥致視神經(jīng)脊髓炎報道,今年我科收治1例,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者男43歲,因視物模糊5月,雙下肢癱瘓3月,加重伴呼吸困難2 d入院。入院前5月,患者患“肺結核”口服“抗結核藥”藥物治療1周后逐漸出現(xiàn)視物模糊,尤以左眼明顯,后逐漸發(fā)展到右眼,3月前患者出現(xiàn)雙下肢癱瘓進行性加重,伴二便失禁,胸部以下感覺消失,人院前2d,患者上述癥狀加重伴呼吸困難,偶感腹脹,飲食可,體檢:T37C,P73次/min,BP109/79mmHg,神志清醒,抬入病房,對答切題,右側(cè)瞳孔約3mm,對光反射靈敏,左側(cè)瞳孔約6mm直接對光反射消失,間接對光反射存在,視乳頭萎縮,無光感,雙眼球各方運動到位,面部感覺正常,口角無歪斜,伸舌居中,咽反射存在,左上肢肌力Ⅲ級,右上肢肌力Ⅳ級,腱反射減弱,淺、深感覺減退,胸5平面以下淺,深感覺消失,雙下肢肌力0級,腱反射消失,病理征陰性,腦膜刺激征陰性。胸部CT:雙肺感染伴雙側(cè)胸腔積液。B超:(1)雙腎結石。(2)膀胱結石。(3)雙側(cè)胸腔少量積液,雙眼眶CT掃描未見明顯異常。電子支氣管鏡檢查未見異常。頸部、胸部MRI檢查:頸,胸脊髓T1WI成稍高信號,T2WI呈高信號。見圖1、圖2、圖3。紅細胞沉降率:37mm/h,肝功、腎功、血糖、輸血前全套正常。診斷:(1)視神經(jīng)脊髓炎。(2)肺結核,給予營養(yǎng)神經(jīng)對癥治療,因患者擔心激素致肺結核擴散而拒絕使用激素治療而出院。

2 討論

目前國內(nèi)少有報道抗結核藥致視神經(jīng)脊髓炎,NMO是選擇性損害視神經(jīng)和脊髓的自身免疫性脫髓鞘疾病,臨床癥狀以視力下降和肢體癱瘓為主,視神經(jīng)脊髓炎臨床特征性表現(xiàn)是雙側(cè)同時或相繼出現(xiàn)球后視神經(jīng)炎和急性嚴重的橫貫性脊髓炎,迅速發(fā)生失明和截癱[1]。視神經(jīng)脊髓炎患者初期頭部MRI多為正常或非特異性表現(xiàn),視神經(jīng)脊髓炎患者脊髓縱向融合病變超過3個脊椎節(jié)段,通常為6~10個節(jié)段,脊髓腫脹在視神經(jīng)脊髓炎也較常見,視神經(jīng)脊髓炎有組織壞死且腦灰質(zhì)亦可受累[2]。在脊髓MRI的矢狀位上呈中心分布,NMO的線樣征:在矢狀位T1WI上,NMO病灶常累及延髓、脊髓中央管及附近的病灶,且呈部分線樣征或完全線樣,患者脊髓MRI發(fā)現(xiàn),NMO患者脊髓病灶多位于中央管周圍,可累及延髓和脊髓,矢狀位上多呈線樣改變[3]。目前廣泛認可的NMO常規(guī)治療包括急性期的激素沖擊治療或免疫球蛋白沖擊治療或血漿置換(plasma exchange,PE)療法,緩解期以小劑量激素配合硫唑嘌呤口服維持[4]。本例患者服用抗結核藥后,早期出現(xiàn)視物模糊易誤診斷為毒性視神經(jīng)炎,因擔心激素致肺結核擴散而拒絕使用激素治療,因國內(nèi)有報道乙胺丁醇(EMB)引起的毒性視神經(jīng)炎應早發(fā)現(xiàn),早診斷,早治療,以免發(fā)展到晚期出現(xiàn)不可逆的視神經(jīng)萎縮。有報道異煙肼也能造成中毒性視神經(jīng)炎[5]。當異煙肼與EMB聯(lián)合應用會加強EMB對視神經(jīng)的損害,在遇到異煙肼和EMB合用藥引起的中毒性視神經(jīng)炎時,兩者都應當停用,使用EMB作為治療結核的一線藥時,并沒有所謂的安全劑量,中毒性視神經(jīng)炎的發(fā)病率主要與年齡有關,60歲以上年齡組的發(fā)病率明顯高于60歲以下年齡組的患者[6]。EMB引起的毒性視神經(jīng)炎具有相當?shù)碾[蔽性,有時容易漏診,由于本病服用抗結核藥史早期表現(xiàn)視神經(jīng)損害易與其他原因的視神經(jīng)損害相似,2月后出現(xiàn)雙下肢癱瘓伴二便失禁,結合各項檢查才確診視神經(jīng)脊髓炎,單從眼科檢查無法區(qū)別,如果不結合服藥史及各項檢查確診很可能出現(xiàn)漏診、誤診。因此,對于視神經(jīng)脊髓炎患者,詳細詢問患者伴隨的非眼科病史和服藥情況非常重要,否則會延誤病情。

圖1

圖2

圖3

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[6]陳新謙,金有豫,湯光,等.新編藥物學[M].第16版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:115-120.

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