菖蒲郁金湯加減治療急性一氧化碳中毒遲發腦病臨床分析

劉沛

（遼寧省大連市第三人民醫院藥劑科，遼寧大連 116000）

急性一氧化碳中毒遲發腦病又稱急性一氧化碳中毒后續癥、后發癥、續發癥等，其表現是指一氧化碳中毒患者，意識清醒后，經過一段假愈期，突然發生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經系統疾病。此病是臨床上的常見病、多發病、病程長、治療困難，應用菖蒲郁金湯加減治療，能提高其療效，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2003年1月～2009年8月記錄40例急性一氧化碳中毒遲發腦病住院患者資料，40例患者均有急性一氧化碳中毒病史且有長短不一的假愈期，符合《職業性急性一氧化碳中毒診斷標準》（GBZ23-2002）中遲發腦病的診斷。其中，男17例，女23例；平均年齡42歲；急性中毒昏迷時間10 min～6 h，假愈期3～40 d，平均20 d。將40例患者隨機分為治療組和對照組，各20例。治療組男9例，女11例，年齡28～74歲，平均57.1歲；對照組男8例，女12例，年齡8～72歲，平均56.3歲。兩組病例的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 臨床表現

1.2.1 精神癥狀 22例患者出現頭昏、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等神經衰弱綜合征的癥狀，占55%；6例重者出現定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理，或出現錯覺、幻視、行為失常、語無倫次，表現如急性癡呆木僵型精神病，占15%。

1.2.2 腦局灶損害 40例患者中腦局灶損害占30%，主要表現在精神癥狀的占70%。

1.2.2.1 錐體外系神經損害 5例患者出現錐體外系神經損害，表現四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小癥與靜止性震顫，占12.5%。

1.2.2.2 錐體系神經損害2例患者錐體系神經損害，表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹，占5%。

1.2.2.3 周圍神經損害 5例患者肢體麻木，痛觸覺減退，占12.5%。

1.3 治療方法

對兩組無禁忌證患者實施高壓氧治療，另給予靜脈滴注促進腦細胞營養代謝，改善腦血管循環的藥物、抗凝及抑制血小板聚集藥物、激素治療、腦水腫者給予甘露醇靜脈點滴。在此基礎上，治療組配合應用菖蒲郁金湯加減。藥物組成：石菖蒲，廣郁金，炒山梔，連翹，細木通，竹葉，粉丹皮，淡竹瀝（沖服），燈芯，玉樞丹（昏迷、痰多者用）。每日1劑，每劑分2次水煎服用（昏迷者鼻飼）。

1.4 療效判定標準

痊愈：意識清楚，臨床癥狀及體征消失，生活自理，能勝任日常工作，腦電圖恢復正常。有效：癥狀體征部分消失或減輕，腦電圖異常程度減輕，生活部分自理，但不能勝任日常工作。無效：病情增無好轉或加重，昏迷程度及體征無改善或加重。痊愈+有效=總有效。

1.5 統計學方法

數據由SSAS 12.5軟件系統處理，表示差異P＜0.05有統計學意義。

2 結果

治療組總有效率為90%，對照組總有效率為70%，兩組比較，P＜0.05，差異有統計學意義。結果見表1。

表1 兩組治療結果比較[n（%）]

3 討論

發病機制迄今未完全闡明的急性一氧化碳中毒遲發腦病，目前大致有以下幾種學說：

3.1 血管因素（微栓）學說

急性一氧化碳中毒引起血小板聚集形成微小栓子，導致大腦白質彌漫性缺血低氧，神經纖維受低氧缺血的損害，極易發生脫髓鞘反應。

3.2 自身免疫學說

在中毒急性期白質的神經髓鞘因低氧而脫失，髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細胞致敏，致敏的T細胞攻擊并破壞大腦白質神經纖維的髓鞘。

3.3 自由基學說

在急性一氧化碳中毒時，機體在發生低氧－再氧化過程中產生大量自由基，自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維的髓鞘。在高壓氧的治療下，可以提高患者血氧分壓，增加腦組織的氧貯備量，提高腦組織內供氧能力，加速神經纖維髓鞘生成，在此基礎上給予患者腦細胞代謝促進劑、改善腦血管循環、抗凝及抑制血小板聚集等藥物和激素等治療，有助于一氧化碳中毒遲發腦病的恢復。

菖蒲郁金湯在傳統上用于濕熱之邪留戀不解，化生痰濁，蒙蔽心包，心神受蔽，時清時昧，清醒之時表情淡漠、反應遲鈍、問答間有清楚之詞；昏則亂言、不識人，甚則昏睡不醒；苔濁膩，脈濡滑數。筆者根據急性一氧化碳中毒遲發腦病病因及臨床癥狀表現，結合中醫辨病與辨證的方法認為該病是毒邪入內，耗散正氣，毒邪生熱化痰，痰瘀互結，上蒙清竅而出現神經精神癥狀。根據臨床癥狀，結合舌脈，將菖蒲郁金湯用于急性一氧化碳中毒遲發腦病的綜合治療，取得較好療效，為其提供了新的思路。

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