纈沙坦治療原發性高血壓40例療效分析

許瑛

原發性高血壓可造成心、腦、腎等靶器官損害而使患者生活質量下降，甚至致殘或死亡，嚴重危害人民的健康，降壓治療對改善患者的預后有重要的意義。纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ(AT1)受體拮抗劑，是一類新型抗高血壓藥物。我院自2007年1月～2009年10月采用纈沙坦治療原發性高血壓40例，效果滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

40例患者均為我院收治的原發性高血壓患者，符合WHO的診斷標準[1]。男25例，女15例；年齡52～85歲，平均64.8歲；高血壓病程2～10年；合并冠心病20例，合并2型糖尿病16例，合并腦血管意外14例，合并心功能不全8例，合并陳舊性心肌梗死1例。排除發熱、泌尿系感染、腎小球腎炎、繼發性高血壓合并心瓣膜病、急性心肌梗死、甲狀腺功能亢進、急性腦血管病變、嚴重肝腎功能不全、服用其他影響血壓藥物、生活不能自理或精神障礙不配合檢查及孕婦、哺乳期婦女患者。

1.2 治療方法

40例患者治療前2周停用所有對血壓有影響的藥物，低鹽、低脂飲食，吸氧，鎮靜，抗心律失常，糾正水、電解質酸堿平衡。服用纈沙坦80mg，1次/d，若2周后血壓未降至正常，則纈沙坦增至160mg，療程12周。

1.3 觀察指標

所有患者于治療前和治療12周后均由同一袖帶臺式標準水銀血壓計測血壓1次/d，標準水銀柱式血壓計測量右上臂，坐位，均為同一時間段測量(上午8～10h)，記錄3次血壓測量的平均值。治療前和治療后分別測量血壓和血常規、尿常規，肝腎功能、電解質、血糖、血脂等指標。同時嚴密觀察癥狀、隨時記錄不良反應。

1.4 療效評定標準

顯效：舒張壓下降≥10mmHg并降至正常，或下降≥20mmHg；有效：舒張壓下降未達到10mmHg，但降至正常或下降10～19mmHg；無效：未達到上述水平者。總有效率為顯效+有效。

1.5 統計學方法

使用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，定量資料均以(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

40例患者中顯效23例，有效15例，無效2例，總有效率為95.0%。治療前、后血壓、血尿酸和血β2-微球蛋白降幅均有顯著意義(P＜0.05)。不良反應3例，其中1例皮膚發紅伴輕微皮疹，1例輕度頭暈，1例胃部不適，癥狀均較輕，患者能堅持治療。

表1 治療前、后各項指標測定結果比較(±s)

表1 治療前、后各項指標測定結果比較(±s)

注：與治療前比較*P＜0.05

組別 收縮壓 舒張壓 血尿酸血 β2-微球蛋白(mmHg) (mmHg) (umol/L) (mg/L)治療前 168.4±7.4 102.4±12.5 513.3±48.4 4.27±0.58治療后 133.7±5.3* 77.7±4.8* 310.6±32.5* 2.67±0.36*

3 討論

高血壓是由于體循環動脈壓的慢性持續性增高導致阻力血管結構的變化，是動脈硬化、腦血管病、冠心病(CHD)和老年2型糖尿病的危險易發因素，長期血壓升高，更易發生動脈粥樣硬化，導致發病和死亡。

血管緊張素II(AngII)是調節血壓和水鹽代謝的重要內分泌激素，通過與靶器官細胞膜上的ATl和AT2受體結合而發揮生物學效應。與ATl受體結合可引起血管收縮，細胞增殖，內皮素和兒茶酚胺釋放。與AT2受體結合可引起血管擴張和細胞調亡。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，是新類型的抗高血壓藥物，在受體水平上高選擇性地阻斷了血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合，它與AT1受體親和力比AT2受體強2萬倍，使血管平滑肌松弛、血管擴張，提高腎血流灌注量，增加水、鈉排泄，減少血容量，產生持久的降壓效應。長時間用藥后，沒有受體阻斷的累積效應，沒有內在興奮受體作用，也沒有AT受體敏感性下降。而使血壓下降除有治療原發性高血壓的作用外，尚能保護心肌及血管內皮細胞，使左室肥厚發生逆轉，降低左室舒張末壓，減少左室舒張末容積，不影響心率，能減少充血性心力衰竭和心肌梗死等心血管事件的發生[2]。纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ拮抗劑的代表藥物還有口服吸收快、生物利用度高、良好的腎臟保護作用的優點。此外，纈沙坦服用方便，口服給藥2小時血藥濃度達峰值，出現降壓效果后6小時達峰值，作用強，持續時間長，可達24小時以上，平穩降壓，且依從性良好，不良反應少。

纈沙坦治療原發性高血壓療效確切，本組患者治療總有效率達95.0%，適宜臨床推廣應用。尤其對血管緊張素轉換酶抑制劑無法耐受者，更可優先考慮服用纈沙坦。

[1]錢文琪,龔蘭生.Losartan治療輕中度原發性高血壓臨床觀察[J].國外醫學心血管疾病分冊,2000,(3):327-328.

[2]羅偉程,張浩.洛沙坦治療高血壓伴左室肥厚60例臨床觀察[J].山東醫藥,2005,28(5):68.