新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷

賓精文 寧尚峰 楊鴻

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是由于各種因素引起的圍產期腦缺氧缺血導致胎兒或新生兒的腦損傷，主要由宮內窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數可發生于其它原因引起的腦損害，多發生在窒息的足月兒，但也可發生在早產兒。HIE發病率和死亡率高，病情嚴重的常遺留多種后遺癥。臨床上對于HIE的早期診斷與治療尤顯重要，CT檢查是診斷HIE的重要手段之一。

1 材料與方法

1.1 一般資料 收集我院2004年1月～2007年12月期間HIE患兒94例，男59例，女35例。胎齡38～42周，出生后3～12d檢查，其中順產30例，吸引器助產16例，產鉗助產15例，剖腹產33例。有48例于3個月后行1次或1次以上復查。

1.2 臨床資料 具有明確的圍產期窒息史，臨床表現以中樞神經系統興奮或抑制為主要特點。主要表現為驚厥、激惹、煩躁及凝視、反映遲鈍、嗜睡，呼吸困難、甚至昏迷等。體征主要有刺激反映低下或無反映、肌張力改變，原始反射減弱或消失、前囟飽滿等。

1.3 影像學檢查 掃描設備為日本島津SCT—7000T型掃描機，以EM線為基線，連續向上掃描，層厚5或10mm，層距5或10mm，全部病例均為平掃。

2 結果

2.1 HIE的臨床分度和CT表現及分度標準 臨床與CT分度均根據1996年全國新生兒會議分度標準[1]，臨床上根據患兒的臨床表現分為輕、中、重三度。輕度主要表現有過度興奮，易激惹，本組共有35例；中度主要表現為以抑制癥狀為主，出現反映遲鈍、嗜睡、肌張力減低、原始反射減弱，通常伴有驚厥，前囟飽滿等，本組共42例；重度主要表現為昏迷，出現肌張力松軟，或間歇性伸肌張力增高，原始反射消失，多見驚厥，常有呼吸衰竭，前囟張力飽滿，本組共17例。CT根據病灶范圍及形態也分為輕、中、重三度。輕度表現為腦實質內散在、局灶性低密度影，呈楓葉狀(圖1)，低密度灶CT值≤18Hu。低密度影與鄰近的正常腦實質分界基本清晰，本組共31例；中度表現為腦實質內低密度影分布范圍超過兩個腦葉，大腦灰白質分界模糊，鄰近腦溝部分或全部消失，部分腦室、腦池及腦溝變窄(圖2)，本組共37例；重度表現腦實質呈彌漫性低密度影，大腦灰白質交界消失，基底節、丘腦及小腦尚顯示正常密度，呈“反轉征”(圖3,4)，側腦室受壓變窄甚至完全消失，本組共18例。HIE臨床與頭顱CT分度關系如表1。本組計數資料采用卡方檢驗，P＜0.05為有顯著性差異。

2.2 合并顱內出血情況 本組合并蛛網膜下倥出血(SAH)23例，硬膜下出血(SDH)15例，腦實質出(IPH)13例，腦室內出血(IVP)6例，室管膜下出血(SHE)2例。多種顱內出血可同時合并發生。中、重度合并顱內出血較多，見表2。

2.3 種類HIE的CT復查情況 根據CT分度標準，本組48例HIE復查情況見表3。

3 討論

新生兒HIE是圍產期窒息、缺氧引起的腦部缺氧缺血性損傷，目前認為是由于宮內或出生時窒息，缺氧引起的代謝障礙，細胞損傷以及血管調節機制障礙，腦血流減少等因素引起的，其主要病理改變是腦水腫、軟化、壞死及顱內出血[2]。

表1 HIE臨床與頭顱CT分度關系(例)

表2 CT分度與顱內出血的關系(例)

表3 48例HIE復查情況

CT最常見的征象是腦水腫：腦水腫是比較早期和輕緩的表現，最易發生于大腦前、中、后動脈末端交界區的額葉、顳葉、側腦室前角旁及頂枕葉，這些區域為動脈末梢邊緣區，其代射率高，氧需要量大而成為缺氧易感區[3]。一方面腦組織缺氧時，腦神經細胞和膠質細胞膜功能發生障礙，致更多的水份進入細胞內，使細胞腫脹形成水腫。另一方面腦組織缺氧時，血管內皮細胞間緊密連接松解，使血管通透性增高，水份、鈉離子和蛋白質漏出導致血管性腦水腫[4]。腦水腫CT表現多為深部白質區對稱性密度減低區，CT值為12～18Hu，輕度腦水腫多為可逆性改變，如臨床治療及時缺氧狀況改善，患兒可恢復正常，顱內不留任何后遺癥。如缺氧程度加重低密度水腫面積逐漸增大，成彌漫性腦水腫，甚至出現大面積腦梗。此時的腦損傷常為不可逆性，則提示預后不良，會留下神經系統后遺癥。

腦出血也是HIE的常見CT表現：顱內出血以SAH多見，也可為ICH、SHE、IVA、及SDH。腦缺氧缺血進一步加重時，引起毛細血管內皮細胞損傷導致血管破裂出血，是腦缺氧缺血導致顱內出血的主要原因。新生兒SAH和SDH也可由產傷引起[2]。SAH的CT表現為腦溝內、后縱裂池內及天幕部位高密度影，部分病例可見“空三角征”及“高腳杯征(天幕緣征)”。SDH可發生于輕、中、重各級HIE患兒。而腦實質和腦室內出血側多見于中、重度HIE病人。表現為腦實質內多發小點、片狀高密度影，邊緣清楚而不光滑，可單發或多發。ICH表現為兩側腦室后角均勻性高密度影，大量腦室內出血側見“腦室鑄型”征，即一側或兩側腦室內充滿高密度影。顱內各種出血可同時合并發生，特別是重度HIE患兒，常以SAH+SDH，SAH+ICH，或SAH+SDH+IVH多見。ICH的發病率與腦實質的缺氧缺血的損傷程度相一致，特別是彌漫性腦實質內出血多見于重度HIE病人，提示預后不良，常造成存活者不可逆轉的后遺征。

圖1 輕度HIE，表現為雙側額葉局灶性片狀低密度影

圖2 中度HIE，表現為雙側額葉、頂枕葉片狀低密度灶伴蛛網膜下腔出血

圖3 重度HIE，表現為雙側額、顳葉彌漫性低密度影，灰白質界限消失。基底節、丘腦及小腦尚顯示正常密度，呈“反轉征”

圖4 表現為雙側額、顳葉彌漫性低密度影，灰白質界限消失。伴“反轉征、高腳杯征(天幕緣征)”及腦室內出血

圖5 重度HIE，表現為雙側額葉、頂葉片狀低密度灶伴左頂葉腦內多發斑點狀出血灶

圖6 重度HIE，表現為彌漫性低密度影廣泛分布，灰白質界限消失合并腦室內出血

在應用CT診斷HIE時，下述幾點應注意[5-6]：(1)近年來國內提出白質低密度的CT值，即≤18HU為低密度，但并非每臺CT掃描儀都是符合此標準，在調試過程中可能會有差異，因此CT診斷HIE之前，先要確定所用CT機掃描正常新生兒腦白質的CT值(X+)平均數減去2個標準差即為白質低密度的CT值。(2)不同胎齡的新生兒在頭顱CT中，可存在與發育有關的低密度現象，對早產兒不能輕易認為腦白質低密度就是腦損害[7]，尤其是≤35周的早產兒由于腦內含水量高，腦髓質分化不完全，缺乏髓鞘形成，腦白質低密度是一個正常發育現象而非腦水腫腦損害的表現，因此早產兒要等到糾正年齡40周時CT掃描才能評估腦白質是否有低密度存在。(3)HIE患兒CT掃描常可見顱內出血，其中部分為產傷引起的出血，特別是硬膜外出血，因此診斷顱內出血應密切結合臨床病史，看是否有產傷的產科因素，如臂位牽引、產鉗助產、胎頭吸引、巨大兒、頭盆比例不稱和高齡初產婦等。

HIE臨床分度與CT分度差異性分析：從本文結果統計表1中可以發現臨床分度與CT分度有顯著性差異(P＜0.05)，但同時也有高度的相關性。臨床分度與CT分度部分不符的原因是多方面的，主要是由于臨床分度受臨床醫師主觀因素及其它因素的影響，兩者分度不符合的情況大致分為兩種，臨床表現輕而CT影像表現重，臨床表現重而CT影像表現輕或無異常表現。從CT影像上看，病理發展的快慢也可能是影響兩種分度符合率的重要因素。當顱內水腫發展緩慢時腦組織能夠產生足夠的代償，即使病變的范圍廣，臨床上癥狀相對仍較輕；相反，水腫發展快時來不及代償，就算病變范圍相對小，在臨床上也會表現比較重的癥狀，從而造成HIE臨床分度與CT分度不一致。

CT對HIE預后評估：(1)CT對HIE的分度即要根據低密度影分布范圍，又要根據病變的形態及CT值高低變化來分析。輕度HIE病例1～2個月復查時病變多已吸收，一般不留后遺征。中度HIE大部分可治愈，少部分可遺留外部性腦積水、大腦發育不良、腦萎縮等改變。重度HIE的病死率很高，存活的病例常常后遺有腦萎縮、腦實質鈣化、腦白質變性、腦軟化、腦穿通等畸形。(2)是否合并顱內出血對預后亦產生直接影響，SAH可全部吸收，所產生的異常改變大部分為可逆性改變，對預后無直接關系[5]。但如合并其它部位出血，如IVH、IPH、SHE等，則大多數產生不可逆性后遺癥，如腦軟化、腦萎縮、腦穿通畸形、腦實質鈣化等，因此HIE合并多部位、多類型出血，預后相對較差，產生不可逆性后遺癥可能性較大(圖5、6)。

總之CT對新生兒缺氧缺血性腦病的診斷、病變程度和預后評估有重大價值，它具有檢查快捷、診斷準確和輻射劑量少的優點。

[1]中華醫學會兒科學會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據和臨床分度[J].中華兒科雜志,1997,35(2):99-100.

[2]鄒繼珍,胡嵐,吳莎.圍產兒宮內窘迫的臨床病理分析[J].中華圍產醫學雜志,2004,5(7):142-144.

[3]吳曉莉,何小榮,任建,等.新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷及鑒別診斷[J].現代醫用影像學,2003,12(3):272.

[4]徐凱,王軍,馮守信.新生兒缺氧缺血性腦病的MRI評價[J].臨床放射學雜志,2002,21(7):565.

[5]虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病臨床及CT診斷中存在的問題[J].中國實用兒科雜志,2000,15(6):340-341.

[6]徐文彪,劉立煒,周少毅,等.CT在診斷新生兒缺氧缺血性腦病中的價值[J].放射學實踐,2003,18(3):158-160.

[7]陳緒文.早產兒缺氧缺血性腦病的診斷和治療[J].中華兒科雜志,2004,42(12):940.