左旋氨氯地平聯合咪達普利治療原發性高血壓120例臨床觀察

李愛琴 王旭桃

原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現的綜合征，流行病學調查顯示:原發性高血壓患者糖尿病、心肌梗死、腦卒中的發病率及心血管病的死亡率均高于同齡血壓正常人群［1］，因此，對原發性高血壓患者的治療，日益引起人們的重視。臨床觀察發現，單藥治療原發性高血壓達標率較低，尤其是治療中、重度高血壓常需要聯合用藥，我院內科自2005年7月至2009年6月應用左旋氨氯地平聯合咪達普利治療原發性高血壓120例，療效顯著，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選病例120例，均符合WHO原發性高血壓診斷標準，其中男76例，女44例，年齡45～80歲，平均62.5±6.4歲，排除繼發性高血壓，剔除并發惡性腫瘤、嚴重心、肝腎功能衰竭、急性心肌梗死、近期腦卒患者，在治療、隨訪期間患者不用其他影響血壓的藥物。

1.2 方法 將120例患者隨機分為治療組和對照組，每組60例，兩組年齡、性別、血壓差異無統計學意義。所有入選病例均停服原藥物7 d，對照組口服左旋氨氯地平片(商品名施慧達，吉林省天風制藥有限責任公司生產)，2.5 mg，1次/d;治療組口服左旋氨氯地平片2.5 mg，1次/d，聯合咪達普利片10 mg，1次/d。服藥2周后，降壓效果理想者繼續服用原劑量，降壓效果不理想者增加咪達普利片至20 mg，1次/d，左旋氨氯地平片至5 mg，1次/d。療程8周，治療期間測血壓，2次/d，觀察不良反應，治療前后查血常規，尿常規，肝腎功能，血脂，血糖及心電圖。

1.3 療效判斷標準 顯效:治療后舒張壓下降≥10 mm Hg并降至正常范圍或下降≥20 mm Hg;有效:舒張壓下降未達到10 mm Hg但已降至正常或下降10～19 mm Hg或收縮壓下降≥30 mm Hg;無效:未達到有效標準。

1.4 統計學方法 所有數據用SSPS 13.0軟件進行統計學處理，計量資料用平均值士標準差()表示，采用組間配對t檢驗及χ2檢驗，顯著性水準設為P＜0.05。

2 結果

2.1 治療8周后，兩組病例收縮壓、舒張壓均比治療前有明顯改善，治療組血壓下降顯著，與對照組比較，兩組間差異有顯著意義(P＜0.05)。兩組治療前后血壓變化見表1。

表1 兩組治療前后血壓變化(，mm Hg)

表1 兩組治療前后血壓變化(，mm Hg)

注:與治療前相比，*P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

2.2 治療組3例出現干咳，1例出現頭暈疲乏，對照組2例出現頭痛、3例出現踝部輕度水腫，均可耐受，未因副反應退出治療。兩組均未發現心梗、胸痛、過敏等反應，治療前后血尿常規，肝腎功能、血脂、血糖及心電圖均無明顯變化

3 討論

ALLHAT和HOT等大規模臨床試驗均已顯示，單用一種降壓藥能滿意控制血壓(BP＜140/90 mm Hg)的高血壓患者僅占1/3，因此，聯合用藥已成為降壓治療的重要原則之一，而鈣拮抗劑(CCB)和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)聯合用藥方式則是最佳方案之一［2］。

左旋氨氯地平為第3代長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，是苯磺酸氨氯地平的左旋同分異構體，去掉無藥物活性的右旋部分，使不良反應減少，是同類藥物中半衰期長和生物利用度最高的藥物［3］，血藥濃度達峰值時間6～12 h，口服1～2周出現明顯降壓作用，6～8周最佳，能減少繼發于高血壓的心、腎、腦等血管病變的發生，且對其他系統無不良影響，是中重度高血壓的一線藥物，尤其適用于高血壓合并冠心病的患者［1］。

咪達普利是一種含羥基的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)，陳紅等［4］通過對24 h動態血壓監測的結果分析后，發現咪達普利降壓療效穩定，至少可以持續24 h，其對左室重構、HF患者運動耐量的改善、血壓升高后受損的凝血和纖溶系統的改善及腎臟保護方面具有良好的療效。

本研究表明，兩藥聯用能更有效降壓，在取得較理想降壓效果的同時，對心率、血脂、血糖，肝腎功能均無明顯影響，且能延緩甚至逆轉靶器官的損害，而且不良反應低。另外，該兩種藥物均為長效降壓藥，偶爾漏服一次對血壓影響不大，患者依從性好。總之，左旋氨氯地平聯合咪達普利是目前較理想的聯合降壓方案。

［1］房子婷，魏莉娟.左旋氨氯地平治療原發性高血壓的療效和安全性評價.醫藥論壇雜志，2007，(09):181-182.

［2］馬麗，左明遠，邊長榮，等.談高血壓的聯合治療.中國醫藥導報，2007，35(4):152.

［3］許欽榮.苯磺酸左旋氨氯地平治療原發性高血壓臨床分析.心血管病防治，2007，4(7):130

［4］陳紅，孫寧玲，徐成斌，等.咪達普利對中國高血壓病人的療效及安全性觀察.中國臨床醫學，2000，7(增刊):8-10.

［5］王世喜，劉景妨.賴諾普利和左旋氨氯地平治療高血壓的療效觀察當代醫學，2008，149(9):18-19.