黃慧榮,張賀林,劉化芝
(1.吳忠市醫院 綜合門診部,寧夏 吳忠 751100;2.吳忠市醫院 急救中心,寧夏 吳忠 751100;3.吳忠市醫院 消化科,寧夏 吳忠 751100)
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥,是常見急腹癥之一,發病急,變化快,病情嚴重,預后較差。目前AP治法也從外科手術治療轉為內科保守治療。“個體化治療”、“綜合性治療”是提高AP療效的發展方向,總的治療趨勢是采用非手術的中西醫結合監護治療。本文采用中西醫結合治療急性胰腺炎45例并與西藥對照,療效較為顯著,現報道如下:
診斷標準:符合2002年第4屆全國胰腺外科學術會議上提出的急性胰腺炎臨床診斷及分級標準[1],凡具備以下4項中2項者診斷為急性胰腺炎:①血尿淀粉酶增高(>500),或突然下降至正常,但病情惡化;②血性腹水,其淀粉酶增高(>1500);③難復性休克;④B超或CT示胰腺腫大質不均,胰外有浸潤。診斷為急性胰腺炎后再分為2級:I級無重要器官功能衰竭;II級有1個或者1個以上的重要器官功能衰竭。
全部病例均為我院消化科2004年2月~2006年8月收治的急性胰腺炎患者,隨機分為兩組。治療組45例中,男性24例,女性21例;年齡19歲~66歲,平均36.2歲;病程6~72 h。其中,膽源性胰腺炎23例,脂餐史11例,過量飲酒4例,暴食5例,不明原因3例。輕癥急性胰腺炎37例,重癥急性胰腺炎8例。對照組45例中,男性21例,女性24例;年齡17歲~65歲,平均35.8歲;其中,膽源性胰腺炎21例,脂餐史10例,過量飲酒6例,暴食4例,不明原因4例。輕癥急性胰腺炎23例,重癥急性胰腺炎22例。兩組在性別、年齡、病情等方面分布相似,具有可比性。
主要臨床表現:全部病人均有腹痛和不同程度的腹脹、惡心嘔吐、發熱、上腹部壓痛等。血象及血、尿淀粉酶升高,B型超聲波檢查均提示有胰腺腫大或腺管增粗等表現。
1.2.1 對照組 常規給予禁食,重癥患者持續胃腸減壓。營養支持,補液。糾正水、電解質紊亂、酸堿平衡失調,抑制胃酸分泌(西米替丁0.4 g靜脈滴注,每日2次),抑制胰酶分泌制劑:應用善寧0.6 g加入0.5GS 1000 mL 24 h持續滴注,5~7 d癥狀改善后,改為0.1 mg/6~8 h皮下注射。
1.2.2 治療組 在以上治療基礎上加用中藥內服。藥物組成:大黃 15 g(后下)、芒硝 10 g(后下)、柴胡15 g、黃芩 12 g、金銀花 20 g、白芍 15 g、延胡索 15 g、木香10 g、丹參30 g。膽源性胰腺炎加茵陳蒿15 g、郁金12 g、姜黃12 g。每日1劑,水煎分3次,每次150~200 mL,每日分2次口服或經胃管注入,并暫停行胃腸減壓2 h。重癥病人可每日服2劑,嘔吐嚴重者可行保留灌腸或直腸內滴注。
1.3.1 觀察項目 觀察腹痛、腹脹、惡心嘔吐、發熱、上腹部壓痛、血象及血、尿淀粉酶等變化。
1.3.2 療效標準 參照《中國急性胰腺炎診治指南》和《中藥新藥臨床研究指導原則》制定療效標準。顯效:3 d內腹痛消失,血、尿淀粉酶恢復正常;有效:4~7 d內腹痛消失,血、尿淀粉酶恢復正常;無效:經治療無效而中轉手術或有嚴重并發癥,甚至死亡。
采用SPSS12進行統計分析,計量資料采用均數±標準差()表示,采用配對t檢驗進行顯著性檢驗,計數資料采用卡方檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。
臨床療效顯示,治療組總有效率明顯高于對照組,經卡方檢驗,χ2=4.12,兩組有效率比較差異有顯著性(P<0.05),見表 1。

表1 兩組臨床療效比較(n,%)
兩組主要觀察指標恢復時間比較顯示,治療組腹痛、腹脹和上腹部壓痛等癥狀的恢復時間明顯少與對照組,二者差異有顯著性(P<0.05),而發熱、尿淀粉酶和白細胞指標則差異無顯著性(P>0.05),見表2。
表2 兩組主要觀察指標恢復時間比較(,d)

表2 兩組主要觀察指標恢復時間比較(,d)
組別 n 尿淀粉酶 WBC治療組 45 3.41±1.237.55±1.47對照組 45 4.56±2.117.37±2.13腹痛 腹脹 發熱 上腹部壓痛3.16±1.573.02±1.233.96±2.013.37±1.695.21±1.875.62±1.474.23±2.875.87±1.75
AP是臨床常見的消化系統疾病,發病急劇,臨床癥狀重,并發癥多,病死率高。其發病與各種原因引起的胰腺引流受阻、膽汁及十二指腸內容物返流受阻入胰而激活胰酶引起胰酶的自身消化,同時由此引發的各種炎癥介質作用于胰腺本身及其他(心肺腎等)臟器組織,引起胰腺及其他臟器的損傷,使病情進一步加重。AP在病因和發病機理方面是多源性的,除了與多種酶活性有關以外,還與內毒素血癥、TNF變化、氧自由基損傷及血液循環障礙、鈣離子通道受阻等密切相關。早期和過大手術并不能終止胰腺炎的病理進程,反而加重了全身循環、代謝紊亂,增加了并發癥及病死率。近年來,多數學者認為早期積極非手術治療療效較好。因此采取有效的中西醫結合治療,具有重要意義。
AP 屬于祖國醫學“脅痛”、“腹痛”、“黃疽”等范疇,發病常由飲食不節,過食肥甘厚味;或情志不暢,肝失疏泄,肝氣橫逆犯胃,從而導致脾失健運,傳化失司,通降失調,腑氣不通,郁而化熱,濕熱內蘊中焦而致病,其病變部位在肝、膽、脾、胃。針對其病因治療應以疏肝解郁、清熱瀉火、通里攻下為原則。故本方采用大黃、芒硝攻下解毒,柴胡、黃芩清熱瀉火,疏解少陽之邪,延胡索和木香疏肝解郁、行氣活血、金銀花清熱解毒,丹參活血通經,白芍和中緩急。諸藥合用,具有疏肝理氣,活血化淤,清熱解毒功效,能有效地減輕腹痛、腹脹,抑制腸源性毒素吸收,促進炎癥及壞死組織消散,恢復胃腸功能。
現代藥理研究證實,生大黃和白芍均有松馳膽道口括約肌作用,減輕胰管壓力,有利胰腺炎恢復。大黃還能改善循環和清除胃腸道內細菌和毒素及促進胃腸道新陳代謝作用,具有保護腸粘膜屏障和防治腸道細菌易位的功效[2]。另外,大黃對胰蛋白酶、胰淀粉酶及胰脂肪酶活性具有全面抑制作用。清胰湯在胰腺和腸道組織中能顯著抑制腸道桿菌和條件致病菌的繁殖,保護雙歧桿菌和乳酸菌,維持腸道生態平衡,降低內毒素,降低血清淀粉酶水平,減低細菌總易位率和易位菌數量[3];柴胡可促進內源性糖皮質激素分泌,抑制炎癥發展;黃芩有抑制腸球菌和大腸桿菌作用;木香、白芍可協助大黃促進胃腸蠕動和膽囊收縮,并有促進膽汁分泌和排泄作用;延胡索堿則有顯著的止痛作用,并能抑制組織胺所致的腸痙攣和胃酸分泌。以上這些中藥的作用都是單純西藥所不能達到的。本臨床研究顯示,治療組在臨床有效率上明顯優于單純的西醫治療,在腹痛、腹脹和上腹部壓痛等癥狀的恢復時間方面亦明顯少與對照組,二者差異有顯著性(P<0.05),而發熱、尿淀粉酶和白細胞指標則差異無顯著性(P>0.05),說明中西醫結合治療在控制臨床癥狀和緩解病人疼痛方面具有一定的優勢,當然其作用的具體機制尚需進一步的試驗研究證實。總之,在西醫常規治療基礎上加用中藥治療,充分發揮中西醫結合治療AP的優勢,可提高臨床療效、縮短療程,減少并發癥,減少西藥的副作用,值得進一步的推廣。
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