無癥狀性心肌缺血的臨床研究

羅天槐

（廣東省廣州市從化太平鎮神崗醫院，廣東從化 510980）

并非每一位心肌缺血的患者都伴有胸痛或類似癥狀。有些類型的冠心病雖有心肌缺血，但無臨床癥狀，或有心絞痛癥狀，每天可有多次一過性心肌缺血發作，稱為“隱性冠心病”，亦稱“無癥狀性心肌缺血”[1]。一般認為，無癥狀性心肌缺血在上午多發、午夜少發，老年人與中青年人一樣，高發時間仍然在上午6～10時，可能與晨起后交感神經興奮、兒茶酚胺和皮質激素升高、血小板聚集增強及肌纖溶活性低下等因素有關；也可能與老年人心功能差、平臥時回心血量增加、心室充盈壓升高及左室擴張有關[2]。本文中筆者通過對300例心肌缺血患者中有癥狀和無癥狀患者進行風險評估和臨床分析，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2005年3月～2008年3月收治的心肌缺血患者300例，其中，有缺血癥狀者150例（對照組），無癥狀者150例（實驗組）。對照組中，男87例，女63例，平均年齡（47.50±1.03）歲；實驗組中，男 82 例，女 68 例，平均年齡（46.50±1.12）歲。兩組患者患高血壓、高血脂、糖尿病比例及飲酒、吸煙等不良嗜好方面比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

ST段水平或下斜型下移≥1 mm，延續至J點后0.08 s，持續時間超過1 min，下一次ST段下移的發作應在前一ST段移位發作恢復到基線至少1 min后出現。少數也把ST段抬高＞1 mm作為觀察指標。冠狀動脈粥樣硬化使管腔直徑狹窄≥50%，在運動負荷（運動平板試驗）之下即可產生心肌缺血，在確定的無癥狀冠心病患者運動心電圖出現ST段水平型或下斜型壓低，提示有心肌缺血的發生[3-4]。實驗室檢查：超聲心動圖、負荷超聲試驗。以上檢查若發現患者有心肌缺血的改變，同時伴有動脈粥樣硬化的易患因素，應進行冠狀動脈造影檢查。

1.3 治療方法

1.3.1 控制易患因素 有效的控制糖尿病、高血壓、高血凝狀態及高脂血癥，戒煙酒、合理飲食，對防治至關重要。

1.3.2 抗心肌缺血藥物 治療心絞痛的各種藥物對無癥狀性心肌缺血均有效。β受體阻滯劑對心肌耗氧增加（發作前心率加快和血壓升高）所致的無癥狀性心肌缺血最有效，尤其是控制午前發病者療效更突出。擴血管劑對冠狀動脈痙攣所致者有較小的效果。在鈣拮抗劑中，硝苯地平因作用時候短和增加心率，療效較差，多用比爾硫卓和氨氯地平。硝酸鹽類對無癥狀性心肌缺血很有效但易發生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數小時的無硝酸鹽類的間歇期。無癥狀性心肌缺血高峰多發生于晨后數小時內，短效制劑應在患者晨醒后立即服用。長效制劑應在晚上臨睡前服用，有利于控制無癥狀性心肌缺血的發作。

1.3.3 介入手術治療 藥物療效欠佳者應行冠狀動脈造影，了解病變程度和范圍，以便選擇冠狀動脈搭橋術，冠狀動脈形成術或其他介入方法治療?？刂菩慕g痛的發作，現在則對有癥狀和無癥狀性心肌缺血均應予以控制。治療應針對心肌供氧、需氧兩個方面，可服用鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS 12.5統計軟件進行處理，組間比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組治療后的轉歸情況比較

見表1。

表1 兩組治療后的轉歸情況比較[n（%）]

2.2 無癥狀性心肌缺血預后的影響因素

心肌缺血的預后與無癥狀無關，而主要取決于下述因素，①心肌缺血持續時間：24 h心肌缺血持續時間≥60 min者心肌梗死發生率為24.1%，心性死亡為9.3%；而＜60 min者分別為7.4%和1.9%。以有癥狀性心肌缺血人群發生心肌梗死和心性死亡相對危險度均為1，無癥狀性心肌缺血分別為5.5和6.6，其中，≤60 min者分別為2.6和2.4，＞60 min者分別為8.3和4.6，說明心肌缺血＞60 min是影響無癥狀性心肌缺血預后的重要指標。②左心功能：在無癥狀性心肌缺血患者中，左心功能不全者比心功能正常者差。無癥狀性心肌缺血伴右心功能不全者年病死率為5%～6%。③冠狀動脈病變：左冠狀動脈主干病變、側支病變、低運動量誘發心肌缺血者易發生心肌梗死和猝死。

3 討論

心絞痛是心肌缺血的一種主觀感覺，由心肌供氧與需氧失衡所致。同樣，無癥狀性心肌缺血也是心肌供氧與需氧失衡的結果。在無癥狀性心肌缺血中，52.0%的患者發生于日常生活中，33.5%發生于睡眠時，14.5%發生于劇烈運動中。因此，單純用冠狀動脈供血減少或心肌耗氧增加均難以解釋。在靜息狀態下只有冠狀動脈狹窄90%以上才會引起冠狀動脈供血減少。在迅速和緊張情況下，冠狀動脈狹窄50%以上就有冠狀動脈血流減少，而且狹窄的長度對冠狀動脈血流減少具有非常重要的作用。無癥狀性心肌缺血和有癥狀性心肌缺血發作時心率比發作前分別增加13次/min和22次/min，其增加幅度均大于極量運動試驗的心率水平，提示日常生活中輕微的體力活動和休息時發生的心肌缺血與運動誘發心肌缺血的機制存在某些差異。運動誘發的心肌缺血是由心肌耗氧明顯增加而冠狀動脈固定狹窄不能相應增加心肌供血所致。日常生活中發生的心肌缺血除了心肌耗氧量輕度增加外，主要是冠狀動脈供血減少，無癥狀性心肌缺血發作有時間節律性，因發作前心悸和血壓升高而午前發病，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜間發病則可能是冠狀動脈痙攣所致。

有研究表明，無癥狀性心肌缺血患者的血清CPK-MB升高、CPK正常、CPK-MB/CPK比值明顯升高。缺血、低氧能引起心肌細胞膜的理化性質和通透性改變，使心肌中特有的CPP-MB釋放入血，導致血清CPP-MB升高。因后者僅占CBK的15%，若CPK-MB輕、中度升高，對CPK值影響不大（正常），但CPK-MB/CPK比值明顯升高[5-6]。

無癥狀性心肌缺血預后與心絞痛相同，無癥狀性心肌缺血患者由于無自覺癥狀，不能得到及時識別和治療，往往導致嚴重的后果。不穩定性心絞痛伴無癥狀性心肌缺血患者心肌梗死發生率為16%，須行冠狀動脈搭橋者占27%，而有癥狀性心肌缺血者分別為3%和9%。表明無論何種人群的無癥狀性心肌缺血預后均比有癥狀性心肌缺血患者差，應及時診斷和積極治療。

[1]陳灝珠.實用內科學(下冊)[M].11版.北京:人民衛生出版社,2001:1369-1371.

[2]陳淑蘭.動態心電圖對無癥狀性心肌缺血的檢測研究[J].中華心血管病雜志,1992,20(2):93-94.

[3]徐義樞,萬立禮.冠心病與無癥狀性心肌缺血[J].中華心血管病雜志,1992,20(2):87-89.

[4]凌方英.無癥狀性心肌缺血動態心電圖的臨床特點分析[J].中國現代醫生,2009,47(28):58-59.

[5]任曉蘭,段霄燕.老年無癥狀心肌缺血動態心電圖特點分析[J].中國當代醫藥,2009,16(23):34-35.

[6]陸冰.冠心病患者無癥狀性心肌缺血的臨床研究[J].河北醫學,2002,8(9):777-780.