原發性高血壓患者血清C反應蛋白與動脈僵硬度的相關性研究

姚紅梅

(荊楚理工學院醫學院,湖北荊門448000)

本研究將通過對血清C反應蛋白(CRP)水平的測定,觀察血清CRP水平與原發性高血壓動脈僵硬度的關系,為臨床尋找和確定逆轉早期血管病變的策略提供理論依據,為高血壓的治療尋找到新的靶點。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2008年6月-2009年3月在我院心內科住院就診的50例原發性高血壓患者為高血壓組,均符合原發性高血壓診斷標準[1]。入選患者收縮壓(SBP)≥140 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg,且未經降壓治療或停服降壓藥物1周以上。排除標準:繼發性高血壓者;高血壓嚴重并發癥如:腎功能不全、心功能不全及腦卒中等;合并糖尿病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、高脂血癥等疾病者;有感染、外傷、腫瘤或免疫系統疾病者;肝功能異常者。50例患者中,男31例,女19例;年齡57-75(平均54.4±12.4)歲;高血壓分級:Ⅰ級12例,Ⅱ級27例,Ⅲ級11例。選擇同期健康體檢者50例為對照組,男30例,女20例;年齡 55-74(平均53.6±11.7)歲;BMI為(25.9±5.1)kg/m2,無心腦血管疾病史,心電圖、血糖、血脂和肝腎功能均為正常。兩組性別、年齡、BMI比較差異無統計意義(P＞0.05),具可比性。

1.2方法

1.2.1肱-踝脈搏波傳播速度(baPWV)的測量采用日本科林公司生產的動脈硬化檢測儀自動測定baPWV。受檢者測前休息5 min,取仰臥位,全身放松。用袖帶縛于上臂及下肢踝部,上臂袖帶氣囊標志處對準肱動脈,袖帶下緣距肘窩橫紋2-3 cm。下肢袖帶氣囊標志處位于下肢內側,袖帶下緣距內躁1-2 cm。心電感應器放置于左側第二肋間。輸入姓名、年齡、性別、身高、體重,儀器自動顯示同步baPWV。baPWV正常參考值為:≤1 400 cm/s。

1.2.2血壓測定采用符合計量標準的水銀柱血壓計,測量患者坐位右上臂血壓,收縮壓、舒張壓讀數分別取Korotkoff第一時相、第五時相為準。測量前安靜休息15 min,每次檢查均測量三次,取三個讀數的平均值為該患者的血壓值。

1.2.3血清hs-CRP及其它生化指標檢測 受試對象均在次日凌晨采空腹靜脈血5 ml,2 000 r/min離心10 min,分離血清后置-80℃冰箱中保存待測。CRP檢測用透射比濁法,正常值4-15mg/L,理想值＜10 mg/L。

正常參考范圍0.10-5.00 mg/L;常規血脂生化檢測包括血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)采用全自動生化分析儀測定。

1.3統計學方法所有計量資料采用均數±標準差表示(s),統計處理先用F檢驗,再行q檢驗。配對資料采用配對 t檢驗,采用Pearson相關分析法。數據分析采用SPSS13.0統計軟件,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1高血壓組和對照組baPWV、CRP及血壓檢測結果比較高血壓組的血壓、baPWV值和血清CRP水平均顯著高于對照組,相比較有顯著性差異(P＜0.05)。結果見表1。

表1 高血壓組和對照組baPWV、CRP及血壓檢測結果比較(s)

表1 高血壓組和對照組baPWV、CRP及血壓檢測結果比較(s)

注:與對照組比較*P＜0.05

組別 n baPWV(cm/s)CRP(mg/L)SBP(mmHg)DBP(mmHg)高血壓組 50 1649.13±224.67* 14.65±5.93* 162.58±12.99* 96.06±13.58*對照組 50 1258.38±119.62 4.17±1.37 119.27±10.68 75.07±7.23

2.2兩組血脂水平檢測結果比較高血壓組血清TC、TG、LDL顯著高于對照組,相比較有顯著性差異(P＜0.05);高血壓組血清HDL顯著低于對照組,相比較有顯著性差異(P＜0.05)。結果見表2。

表2 兩組血脂水平檢測結果比較(s)

表2 兩組血脂水平檢測結果比較(s)

注:與對照組比較*P＜0.05

組別 n TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)高血壓組 50 6.64±0.75* 2.44±1.37* 0.82±0.29* 3.94±1.92*對照組 50 4.51±0.32 1.49±0.57 1.41±0.48 2.81±0.86

2.3血清hs-CRP水平與baPWV的相關性分析CRP水平與 baPWV、SBP、DBP呈顯著正相關(r=0.573,0.580,0.517,0.462,P＜0.05);baPWV與SBP、DBP呈正相關(r=0.586,0.459,P＜0.05)。

3 討論

原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現的綜合癥,是動脈硬化的主要危險因素,它參與了動脈硬化的發生和發展。動脈硬化病變主要累及體循環的頸動脈、冠狀動脈及腦動脈等,從而導致心、腦、腎的損害以及并發癥的出現[2]。脈搏波傳導速度(PWV)是評價動脈僵硬度的可靠指標,動脈僵硬度又叫大動脈彈性,主要反映動脈舒張功能的狀態,它取決于動脈管腔的大小、管壁硬度或可擴張性。PWV增加是高血壓患者發生心血管事件的重要預測因素,與各種心血管事件的發生有關[3]。有文獻報道[4],大動脈彈性降低、僵硬度增加、順應性下降及擴張性減弱是高血壓、糖尿病等多重心血管危險因素導致的早期血管功能改變。本研究結果顯示高血壓患者baPW與對照組比較明顯升高(P＜0.05),而baPWV與SBP、DBP呈正相關性,說明血壓升高與動脈僵硬度增加密切相關,血壓越高,對動脈壁的損害越大。

CRP是急性炎癥期反應蛋白中最重要的蛋白之一,被稱為炎癥標志物。其濃度上升是各種原因引起的炎癥和組織損傷的靈敏指標,與傳統檢查項目相比,當機體存在炎癥或組織損傷時,CRP水平變化幅度大,在短時間內(數小時)內即可升高達千倍以上,而機體一旦康復,CRP又迅速恢復正常,一般6-10天即下降到正常范圍[5]。檢測CRP對于疾病的診斷雖無特異性,但其濃度上升是各種原因引起的炎癥和組織損傷的靈敏指標[6]。高血壓湍流增多和剪切應力增高易導致動脈內膜損傷,動脈壁損傷和修復、動脈粥樣硬化總伴隨有炎癥反應,炎癥反應是多種炎癥細胞、遞質、細胞因子共同作用的結果。國外研究表明CRP能誘導血管內皮細胞表達黏附因子,證實CRP對加劇動脈粥樣硬化的炎性反應有直接作用,與動脈粥樣硬化的存在和嚴重性及心血管并發癥有明顯相關性[7]。本研究結果表明,高血壓組的血壓顯著高于對照組(P＜0.05),且隨著血壓水平的升高而升高。提示高血壓的發生發展與血清CRP濃度相關。有文獻報告300例高血壓與CRP水平,發現CRP水平與高血壓密切相關,故認為血清CRP濃度是原發性高血壓的獨立危險因子。本結果也支持這一觀點。

雖然CRP與原發性高血壓之間的因果關系尚未明了。但本研究結果顯示,CRP水平與baPWV、SBP、DBP呈顯著正相關(r=0.573,0.580,0.517,0.462,P＜0.05)。說明CRP及炎癥反應在原發性高血壓早期動脈病變的發生發展過程中發揮了重要作用。

綜上所述,原發性高血壓患者血清CRP水平增加,并且與動脈僵硬度增加密切相關。因此我們認為原發性高血壓患者存在大動脈彈性減退和炎癥反應,且炎癥反應可能參與了大動脈彈性減退的病理生理機制。

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