楊春海 張會軍 路文革
河南商丘市第一人民醫院神經內科 商丘 476100
本文中,筆者選取2006-08~2009-03于我院進行治療的63例急性腦梗死患者為研究對象,采用不同方式進行治療,后將治療結果進行研究比較,現將結果總結報道如下。
1.1 臨床資料 選取2006-08~2009-03于我院進行治療的63例急性腦梗死患者為研究對象,將其隨機分為依達拉奉組(A組)21例,亞低溫治療組(B組)21例和依達拉奉聯合亞低溫治療組(C組)21例。A組,男12例,女9例,年齡45~69歲,平均(54.8±1.2)歲,分型:大梗死 4例,小梗死 9例,腔隙梗死8例。B組,男13例,女8例,年齡46~71歲,平均(55.2±1.5)歲,分型:大梗死5例,小梗死8例,腔隙梗死 8例。C組,男 12例,女 9例,年齡 45~73歲,平均(54.9±1.6)歲,分型:大梗死 6例,小梗死9例,腔隙梗死 6例。3組患者性別、年齡及分型方面進行比較,P均>0.05,均無顯著性差異,具有可比性。
1.2 方法 A組采用依達拉奉進行治療,B組采用亞低溫療法進行治療,C組采用依達拉奉聯合亞低溫療法進行治療。后將3組患者的血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小比例及并發癥發生率進行研究分析,后將結果進行比較。
1.3 評價標準 有效:癥狀體征明顯改善,梗死面積縮小較大,肌力提高二級以上;顯效:癥狀體征有所改善,梗死面積縮小,肌力提高一級以上;無效:癥狀體征無改善,其他項目也無改善。
1.4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS10.0對所得數據進行分析,計量資料采用 t檢驗,計數資料采用 χ2,數據以均數±標準差來表示,P<0.05為有顯著性差異。
2.1 3組患者治療效果及并發癥發生率比較 將3組患者治療有效率及并發癥發生率進行統計分析,并加以研究比較,具體比較結果見表1。

表1 3組患者治療效果及并發癥發生率比較 例(%)
2.2 3組患者血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小比例比較 檢測3組患者治療前后的血漿纖維蛋白原及梗死面積縮小比例,后將結果進行統計分析,并加以比較,具體比較結果見表2。

表2 3組患者血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小比例比較
近年來,關于自由基清除劑的研究越來越多,而其在醫學中,尤其是臨床中被越來越多地運用于心腦血管疾病,其能使自由基的毒性減弱或消失,最終反應生成無毒性產物和原始清除形式[1];但由于氧自由基半衰期短,擴散范圍有限,故要求藥物能及時、足量地到達目標部位,尤其易于透過血腦屏障[2],可以清除體內活性氧分子、抑制脂質過氧化,在體實驗顯示可以延長腦缺血再灌注動物模型的生存時間,抑制血管內皮細胞的損害,抑制腦水腫、改善神經癥狀,抑制遲發性神經細胞死亡等神經保護作用[3-4]。依達拉奉作為一種近年來被廣泛應用的自由基清除劑,被越來越多地運用于急性腦梗死的治療中,而亞低溫療法也是被廣泛應用于急性腦梗死治療的方法之一。
低溫療法是一種以物理方法將患者的體溫降低到預期水平而達到治療疾病目的的方法。臨床深低溫治療的應用和研究由來已久,低溫在心外科和神經外科手術中已得到廣泛應用,并取得良好的腦保護作用,但體溫低于28℃時,常誘發心律失常、凝血機制障礙等嚴重并發癥。因此從20世紀80年代起,深低溫已很少應用,80年代末,研究發現腦溫下降2~3℃(亞低溫)對缺血性腦損傷也有保護作用[5-6],且無深低溫所致的各種并發癥,使低溫治療重新引起人們的興趣。近幾年,國外率先開始使用亞低溫(30~35℃)治療腦缺血、腦缺氧和腦出血病人,取得令人囑目的研究成果,1996年Metz對一組重型顱腦外傷患者采用冰毯機體表降溫,結果10例中有7例恢復傷前的正常狀態,認為低溫(32.5~35℃)可降低顱內壓;同年有作者研究發現390例腦卒中患者降低體溫有助于減少病死率[7-8]。在國際上,亞低溫對腦梗死的保護作用已得到大多數學者的認可,其機制主要是降低細胞代謝率,減少蛋白質合成;降低腦組織能量代謝和乳酸堆積;減少興奮性氨基酸的釋放;抑制白細胞介導的炎癥反應,抑制神經元凋亡,減少氧自由基和一氧化氮產生;抑制內源性毒性產物對腦細胞的損害等[9]。筆者就自由基清除劑聯合亞低溫在急性腦梗死治療中的效果進行研究比較,發現其具有效果顯著且并發癥發生率低的作用,對于血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小也有較高的作用,這些均與以往的研究相近,因此筆者認為自由基清除劑聯合亞低溫治療急性腦梗死值得臨床進一步研究及推廣應用。
[1]楊政,吳玉林.治療急性腦梗死的新型腦保護藥依達拉奉[J].中國新藥雜志,2002,11:911-913.
[2]Edaravone Acute Infarction Study Group.Effect of a novel free radical scavenger,edaravone(MCI-186),onacutebraininfarction.Randomized,placelbo-controlled,double-blind study at multicenters[J].Cerebrovase Dis,2003,15(3):222-226.
[3]顧學蘭,丁新生,狄晴,等.依達拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效評價[J].中國新藥雜志,2005,2:113-116.
[4]Clark WM,Albert GW,M adden KP,et al.The rtPA(Altepase)0-to 6-hour acute stroketrial,PartA(A0276g):resultsofdoubleblind,placebo-controlled,multicenter study[J].Stroke,2000,31:811-816.
[5]Ceriello A,Motz E.Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance,diabetes,and cardiovascular disease:T he common soil hypothesis revisited[J].Arterioscler Thromb Vasc Boil,2004,24:816.
[6]趙連東,晉光榮,徐漢榮,等.依達拉奉對腦缺血再灌注大鼠腦組織及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影響[J].臨床神經病學雜志,2006,19(1):60-62.
[7]Tomoaki K.Effect of the free radical scavenger 3-methyl-1-pheny l-2-pyrazolin-5-one(MCI-186)on hypoxia-ischemia-induced brain injury in neonatal rats[J].Neuroscience Letters,2002,329(1):33.
[8]郭建超.依達拉豐治療缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國醫藥導報,2007,4(14):50.
[9]徐彥立,王景超,張思森.亞低溫對腦梗死IL-6和sICAM-I表達的影響[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(3):15-18.