降粘抗栓片Ⅲ號對腦梗死患者神經功能缺損的療效及對血清MDA、SOD和Hcy的影響*

宋聯進 馬 靜 李軍昌 周大偉 李 蕊 王宗仁

腦梗死又稱缺血性腦卒中，指由于腦部血液供應障礙、缺血缺氧引起的局灶性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。隨著生活節奏的加快和生活水平的提高，腦梗死在人群中發病率日益增高，據目前統計腦梗死約占腦血管病的75%，病死率平均為10%～15%，致殘率極高，且極易復發。研究表明，血漿同型半胱氨酸（Hcy）的代謝異常導致的高同型半胱氨酸是心腦血管疾病的獨立危險因素[1]。血漿Hcy水平升高可促使氧自由基和過氧化氫的生成，損傷血管內皮細胞[2]。目前對于腦梗死的防治，中藥有一定的優勢，并且與西藥同用，可增加療效并降低西藥的副作用。筆者運用降粘抗栓片Ⅲ號治療腦梗死患者，并觀察其對血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、Hcy含量及神經功能缺損程度的影響。現將結果報告如下。

2 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年2月-2009年12月第四軍醫大學西京醫院確診為腦梗死的住院患者60例，均符合中華醫學會全國第4屆腦血管病學術會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》中腦梗死的診斷標準[3]。隨機分為治療組和對照組，其中治療組30例，男性17例，女性13例，年齡42～81歲，平均（68.25±10.42）歲；對照組30例，男性16例，女性14例，年齡47～82歲，平均（69.57±9.68）歲。兩組患者資料比較，差異無統計學意義（p＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組予西醫常規治療：脫水降顱內壓、抗血小板聚集、腦保護、神經細胞營養劑和對癥治療，語言、心理、肢體功能康復等。治療組在對照組的基礎上，同時給予降粘抗栓片Ⅲ號治療（由第四軍醫大學西京醫院藥劑科制備，藥物組成為黃芪117g，炙丹參117g，川芎234g，粉葛234g，黃精234g，制成1000片，每片含生藥0.936g），每次4片，每日3次。兩組均治療1個月后評效。

1.3 觀察指標 （1）血清SOD、MDA、血漿Hcy含量測定：入組患者于入院后次日清晨及治療1個月后空腹抽取外周靜脈血，每次5mL。抽血后立即以2000r/min離心10min，取上清液用凍存管分裝，儲存于-80℃冰箱中。血清SOD水平測定采用Misra Hp光化學擴增法；血清MDA水平測定采用硫代巴比妥酸 （TBA）比色法測定，試劑盒購自南京建成生物工程研究所；血漿Hcy水平測定（受檢者于次晨空腹抽取周圍靜脈血5mL，置于含有2%乙二胺四乙酸二鈉100μL試管中，4℃，3000r/min離心10min，分離出血漿標本，置于-70℃保存待測）采用美國雅培公司AbbottAxymsystem全自動分析儀，以熒光偏振免疫分析測定血漿Hcy水平，質控采用雅培公司提供的Hcy標準樣品為對照，對其作穩定性檢驗。留取血標本前避免應用B族維生素。（2）神經功能缺損的評定：采用《卒中患者神經功能缺損評分標準》（CSS）[4]對兩組患者分別于入院時和入院后1個月進行評定。根據初始CSS評分將病情程度分為輕型 （0～15分）、中型 （16～30分）、重型 （31～45分）。療效以減分率評定:基本痊愈≥89%；顯效≥46%；進步≥18%；無效≤18%；惡化（1個月后的評分大于治療前）；死亡。

2 結果

2.1 兩組治療前后SOD活性、MDA含量比較 見表1。結果示與治療前相比，治療后兩組SOD活性均顯著升高，MDA含量顯著降低（P＜0.01），且治療組療效優于對照組（P ＜0.05）。

表1 兩組治療前后血清SOD、MDA水平比較 （± s）

表1 兩組治療前后血清SOD、MDA水平比較 （± s）

與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同

對照組治療組30 30治療前6.63±1.57 6.59±1.39治療后110.42±16.61*129.25±11.29*△治療前70.90±18.46 69.19±13.99治療后3.15±1.23*2.94±1.12*△SOD（U/mL） MDA（nmol/mL）組別 n

2.2 兩組治療前后血漿Hcy水平比較 見表2。結果示治療后兩組均能明顯降低Hcy水平（P＜0.01），但組間差異無統計學意義（P＞0.05）。

表2 兩組治療前后血漿Hcy水平比較 （μmol/L，± s）

表2 兩組治療前后血漿Hcy水平比較 （μmol/L，± s）

組別對照組治療組n 30 30治療前26.25±2.76 25.62±3.26治療后12.16±3.32*12.01±3.35*

2.3 兩組治療前后CSS比較 治療前兩組CSS差異無統計學意義（P＞0.05），治療1個月后，治療組明顯降低，由入院時（23.57±7.25）下降為（12.38±7.89）（P ＜0.05），而對照組由入院時 （23.74±8.96）降為（18.08±8.16），兩組治療前后組間比較差異無統計學意義。治療后兩組CSS均明顯減少（P＜0.01），且治療組減少程度優于對照組（P＜0.01）。

2.4 兩組臨床療效比較 見表3。結果示治療組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組臨床療效比較 n（%）

2.5 CSS評分與血清MDA含量、SOD活性、血漿Hcy水平相關分析 相關分析顯示腦梗死神經功能評分與MDA含量、Hcy水平呈負相關，相關系數分別為-0.42和-0.51；與SOD活性呈正相關，相關系數為0.47。相關系數檢驗差異均具有統計學意義 （P＜0.05）。

2.6 不良反應 兩組患者治療期間均無特殊不適癥狀，治療結束后復查血、尿常規及肝、腎功能未發現異常變化。

3 討論

腦梗死屬于中醫學“卒中”、“中風”范疇。《內經》云“陽氣者，大怒則氣絕，而血菀于上，使人薄厥”。中風之發生，主要與平素氣血虧虛，心、肝、腎三臟陰陽失調有關，屬本虛標實證，而在急性期則側重于標實，常以瘀血、腑實、痰熱為主要病機。清·王清任《醫林改錯》指出“元氣即虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留致瘀”。血行不暢，肌膚筋脈失于濡養，而產生半身不遂、言語不利，口眼歪斜等癥狀，故治療必須活血化瘀通絡。降粘抗栓片Ⅲ號以益氣活血原則組方，由黃芪、炙丹參、川芎、粉葛、黃精等藥物組成。方中黃芪補益心脾，氣行則血行；炙丹參活血行氣，瘀祛則脈通；川芎活血行氣，祛風止痛，李時珍《本草剛目》曰“川芎上行，專治腦疾，其活血行氣，祛風止痛，消瘀血，治腰腳軟弱，半身不遂，為血中氣藥”，其具有擴張腦血管、增加腦血流量、降低耗氧量等作用，對腦缺血性損傷有保護作用[6]。黃精滋腎潤肺，補脾益氣。諸藥合用，共奏益氣活血之功效。我國早在“活血化瘀”及“治風先治血、血行風自滅”、“血不利則為水”、“瘀于腦府，而后由瘀生水，終致氣虛血瘀水停于顱腦，腦髓失養”等中醫理論指導下，應用赤芍、丹參、當歸、桃仁、紅花、雞血藤等活血化瘀類中藥于中風的治療，取得較好的療效。從血液流變學的角度亦已證實活血化瘀類中藥具有降低血液黏稠度和聚集狀態等作用[5]。

本研究發現，兩組患者治療前血清SOD活性均明顯下降，血清MDA含量均明顯增高。治療1個月后，治療組患者血清中SOD活性顯著上升，MDA含量明顯下降，與對照組相比差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者用藥后血漿Hcy水平亦見明顯下降，但兩組下降水平之間無明顯差異（P＞0.05）。結果提示，中西醫結合治療可顯著提高SOD活力，明顯降低MDA、Hcy水平。此外，還發現治療后治療組CSS評分明顯減少，且與MDA含量、Hcy水平呈負相關，與對照組比較差異有統計學意義。本試驗中未發現藥物不良反應，提示中西醫結合治療的療效優于常規西藥對照組，能促進神經功能恢復，且安全可靠。這可能與降粘抗栓片Ⅲ號通過降低Hcy水平和氧自由基，保護血管內皮細胞的作用相關。

[1]李福春，盧宏.血漿同型半胱氨酸水平與缺血性腦血管的相關性研究 [J].中國實用神經疾病雜志，2009，12（6）:29 ～31.

[2]Frank M.Faraci，PhD Steven R.Lentz MD，et al.Hyperhomocysteinemia，oxidative stress and cerebral vascular dysfunction[J].Stroke，2004，35（1）：345 ～ 347.

[3]中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管病診斷要點[J]. 中華神經科雜志，1996，29（6）:379 ～380.

[4]全國第4屆腦血管病學術會議 （1995）.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準 [J].中華神經科雜志，1996，29（6）:381 ～ 383.

[5]劉劍剛，史大卓.影響血液流變學的活血化瘀中藥藥物研究[J].中國血液流變學雜志，2004，14（1）:133.

[6]張學艷.中藥對腦缺血損傷時細胞凋亡相關基因調控的作用研究進展[J]. 醫學綜述，2007，13（2）:145 ～147.