高血壓病中醫辨證分型與超聲心動的關系*

陳分喬 許文忠 董 旭 梅建強

高血壓病是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭。我們觀察100例高血壓患者的中醫分型與高血壓病分級與超聲心動圖改變的關系，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 病例均為河北省中醫院門診及住院患者。西醫診斷根據1999年世界衛生組織與國際高血壓學會（WHO/ISH）制定的高血壓治療指南[1]的標準[收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg]，中醫辨證分型標準根據《中藥臨床研究指導原則》[2]內容，將入選的100例高血壓病患者辨證分型為肝火亢盛型、陰虛陽亢型、痰濕壅盛型、陰陽兩虛型4組，其中肝火亢盛組24例，男性14例，女性10例；陰虛陽亢組27例，男性13例，女性14例；痰濕壅盛組28例，男性15例，女性13例；陰陽兩虛組21例，男性11例，女性10例。

1.2 觀察指標 按照美國超聲心動圖學會（ASE）推薦的前緣至前緣法測量，用二維和M型測量：左室舒張末期的后壁厚度（LVPWD）、室間隔厚度（IVSD）、左房舒張末期內徑 （LAD）、左室舒張末期內徑 （LVDD）；從頻譜多普勒在二尖瓣瓣尖處檢測舒張早期峰值速度（E峰）及舒張晚期峰值速度（A峰），計算E/A比值。采用M型超聲心動圖法檢測左室收縮功能，左室短軸縮短率（FS）左室射血分數（LVEF）。各參數均測量3個心動周期，求取平均值。

1.3 統計學處理 應用SPSS13.0統計軟件進行數據處理。計量資料以（± s）表示，采用 t檢驗。

2 結果

見表1、表2。陰陽兩虛型高血壓患者左房、左室擴大程度較顯著，與肝火亢盛型相比差異有統計學意義（P＜0.05），肝火亢盛型左室后壁增厚情況較其他3型輕（P＜0.05），室間隔增厚情況則4個證型間相近（P＞0.05）。4個證型的患者均有左室舒張功能減退的表現。E/A比值按肝火亢盛型、陰虛陽亢型、痰濕壅盛型、陰陽兩虛型，逐次升高的次序排列；其中陰陽兩虛型E/A比值明顯低于肝火亢盛型；痰濕壅盛型、陰陽兩虛型患者E峰值較肝火亢盛型明顯減低 （P＜0.05）；各證型組間A峰值，陰陽兩虛型左室收縮功能各項指標均低于其他3型（P＜0.05），而陰虛陽亢型左室收縮各項指標均高于其他3型（P＜0.05）。

表1 不同中醫證型的高血壓患者心臟結構變化 （mm，± s）

表1 不同中醫證型的高血壓患者心臟結構變化 （mm，± s）

與肝火亢盛型比較，*P＜0.05。下同

證 型n LAD LVDD IVSD LVPWD肝火亢盛痰濕壅盛陰虛陽亢陰陽兩虛9.7±2.31 11.9±3.45*11.5±1.90*11.8±1.73*24 28 27 21 31.1±3.44 34.7±4.76 33.9±5.49 35.7±5.05*46.9±2.15 49.6±3.47 47.5±2.72 51.2±3.86*11.7±1.85 12.6±1.59 12.3±2.87 12.9±1.83

表2 不同中醫證型的高血壓患者左室收縮、舒張功能變化

3 討論

高血壓患者由于動脈阻力造成血管功能或結構的改變，導致外周血管阻力增加，使左心室的后負荷加重，導致心肌肥厚，并伴有心肌耗氧量的絕對增加及供氧量的相對減少，使冠狀動脈儲備量進行性減少，肥大的心肌細胞供能線粒體及微血管數量減少，導致心肌纖維化或局灶性壞死，心臟舒張功能減退，晚期隨著機體代償功能的耗竭，出現收縮功能減退，而且血壓越高對心臟的損傷越大。高血壓伴左心室肥厚時，心肌細胞肥大，心肌間質膠原纖維合成增加，心肌質量明顯高于正常人。此時，因冠狀動脈血供貯備減低，心肌耗氧量增加而影響心室的收縮與充盈，也可加重舒張功能不全使收縮功能減退。

本研究發現，各證型高血壓患者均有不同程度的心臟結構的改變以及收縮、舒張功能減退，其中以肝火亢盛型患者左房、左室擴大，收縮、舒張功能減退情況最輕，陰陽兩虛型最顯著，說明肝火亢盛型患者多屬高血壓病早期，呈實證表現，對心臟收縮舒張功能影響較小，而陰陽兩虛多屬高血壓病后期，病程較長導致機體氣血俱虛，氣虛則推動無力，心臟收縮舒張功能異常，機體喪失容量壓力調節機制，則易出現心功能衰竭。

從總體的變化來看，高血壓左室肥厚早期呈肝火亢盛實證表現時，對心臟收縮舒張功能影響較小。而陰陽兩虛時多屬高血壓病后期，反映出心臟收縮舒張功能明顯異常。高血壓左室肥厚由實致虛過程與心臟收縮舒張功能減退過程相一致，說明心臟結構及收縮舒張功能可以作為高血壓病中醫證型的客觀化指標。同時，通過這些客觀指標可為確定治療原則、選方用藥提供依據。

[1]葉任高，陸再英，主編.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2004：247.

[2]中華人民共和國衛生部.中藥新藥臨床研究指導原則（第1輯）[S].1993：28～31.