神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病26例臨床觀察

江玉梅

(湖北省大冶市人民醫院兒科 435100)

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是由圍產期缺氧所致顱腦損傷性疾病之一,是新生兒死亡和嬰幼兒神經系統功能障礙的主要原因。近年研究證明,神經節苷脂在缺氧缺血性腦損傷中具有保護細胞膜功能,拮抗興奮性氨基酸的神經毒性作用,對腦組織具有神經保護作用,同時神經節苷脂可作為神經營養因子的增強劑,可促進神經功能的恢復[1]。本科于2007年6月至2009年2月對新生兒HIE患兒使用單唾液酸四己糖神經節苷脂(GM1)治療,取得良好的療效?，F報道如下。

1 臨床資料

1.1 病例選擇與分組 2007年6月至2009年2月,本科收治的49例新生兒 HIE患兒,均符合《實用新生兒學》HIE診斷標準,隨機分為兩組,均有宮內窘迫或產時窒息史,生后0.5～48h內入院,平均(5.0±4.8)h。GM1治療組(觀察組)26例(男16例、女10例),平均胎齡(38.5±2.5)周,其中輕度HIE 13例,中度 HIE 9例,重度 HIE 4例;對照組23例(男 15例、女8例),平均胎齡(38.1±2.7)周,其中輕度 HIE 11例,中度HIE 9例,重度 HIE 3例。兩組在出生后日齡、胎齡、體重 Apgar評分、臨床癥狀等資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),且排除先天畸形、各種感染、代謝性疾病及母親分娩過程中應用嗎啡等藥物史。

1.2 治療方法 兩組HIE患兒均給予常規“三項支持、三項對癥”治療,包括及時糾正酸中毒、低血壓及低血糖;控制驚厥、嚴格限制液體入量、降低顱內壓、消除腦干癥狀[2]。治療組在上述常規治療基礎上加用GM1 20mg靜脈滴注,1次/天,10～14d為1個療程。兩組患兒均于生后2周評價臨床癥狀恢復情況。

1.3 療效判斷 根據用藥時間和癥狀恢復情況進行判斷。(1)特效:用藥1周內癥狀消失。(2)顯效:用藥1個療程內臨床癥狀、體征明顯改善。(3)有效:用藥 1個療程臨床癥狀、體征僅部分改善。(4)無效:用藥1個療程,病情仍無恢復。

2 結 果

兩組總有效率比較,差異有統計學意義(U=5.8812,P＜0.01),見表 1。

表1 兩組療效比較

3 討 論

神經節苷脂作為一種神經保護劑近年來在臨床得到了廣泛的應用。目前臨床應用最多的是單唾液酸四己糖神經節苷脂(GM1),其神經保護作用已得到廣泛的肯定,但在成人運用較多,而在新生兒應用較少。研究發現人類圍產期的缺氧缺血性腦損傷可引起腦組織中神經節苷脂水平下降,并與腦損傷程度相關。近年來的研究表明,GM1是含唾液酸的糖神經節苷脂,存在于哺乳類動物細胞膜神經系統中,含量豐富,是神經細胞膜的組成成分,在神經發生、生長、分化過程中起到必不可少的作用。外源性給予GM1能促進神經索的生長,激活神經營養因子,抑制毒性產物對神經元的損害,減少興奮性氨基酸所引起的小腦神經元、大腦皮質神經元、海馬椎體細胞以及神經細胞的死亡,對神經細胞具有保護作用,同時能保護鈣泵,減少鈣離子內流而引起的細胞內鈣超載,也同時能保護腦缺血,減輕腦水腫,保護腦神經元,從而促進受損傷神經元的結構和功能的恢復,且具有神經營養作用。

新生兒缺氧缺血性腦病是因為大腦缺氧缺血造成的,與腦血流量減少、機體代謝紊亂、腦水腫、細胞內鈣超載及大量氧自由基的形成等因素有關。其病理基礎為神經細胞的壞死和損傷。嚴重新生兒缺氧缺血性腦病可造成永久性神經系統后遺癥,嚴重影響嬰幼兒的生活質量。所以,減少神經細胞的壞死和損傷成了治療的關鍵。GM1在圍產期缺氧缺血性腦損傷中具有雙重作用:急性期可拮抗EAA的興奮性神經毒性,保護細胞膜完整性,抑制NO合成和凋亡;恢復期可增強神經營養因子的作用,促進修復。

[1]曹云,邵云梅.神經節苷脂對缺氧缺血性腦損傷的保護作用[J].新生兒科雜志,2002,17(3):133.

[2]韓玉昆,許植之,虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病[M].北京:人民衛生出版社,2000:249.