病毒性腦炎后遺癥期繼發性癲癇的臨床分析

何錦照

(廣東省河源市人民醫院內二區 廣東河源 517000)

顱內感染均能導致癲癇發作[1],其中病毒性腦炎(以下簡稱腦炎)急性期及后遺癥期都可發生。后遺癥期繼發性癲癇大部分為難治性癲癇,預后不良,嚴重影響了患者日常生活及工作[2]。不少學者曾經報道過腦炎后遺癥期癲癇的臨床特點及治療體會,本文對存活此類患者進行回顧,研究其與急性期癲癇發作的關系和局部病灶對其的影響及發病機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有118例腦炎患者均為2002年至2005年我院神經內科收治且存活的病人,年齡及性別不限,隨診5年后53例有繼發性癲癇,65例未出現癲癇發作,并符合以下條件:(1)既往無癲癇病史;(2)病毒性腦炎經腰脊液、頭部MRI、急性期腦電圖等檢查,結合癥狀、體征確診,并正規住院治療;(3)腦炎后遺癥期繼發性癲癇患者均符合1989年國際抗癲癇聯盟的診斷和分類標準[3];(4)排除其它腦部疾病及全身性疾病引起繼發性癲癇。

1.2 研究方法

53例腦炎后遺癥繼發性癲癇設為觀察組,余病例為對照組,收集所有患者急性期的發病情況及頭顱MRI等臨床資料,分組對比分析,采用χ2檢驗。

表1 腦炎后遺癥期繼發性癲癇與急性期癲癇發作的關系[例(%)]

2 結果與分析

(1)腦炎后遺癥危期繼發性癲病與急性期癲癇發作的關系(表1)。本文資料顯示觀察組53例患者中45例在急性期便出現癲癇發作,占84.9%,兩者有密切關系。(2)腦炎后遺癥期繼發性癲癇與急性期局部病灶的關系(表2)。本文資料顯示,皮質病變的腦炎后遺癥期繼發性癲癇發生率遠高于其它部位,其次為腦干及邊緣系統,小腦或未發現明確病灶者較少出現繼發性癲病。

3 討論

病毒性腦炎是神經系統疾病中常見病,是繼發性癲癇的重要原因之一,且多數患者抗癲病治療效果欠佳,嚴重影響了病人的日常生活。目前不少學者對腦炎后遺癥期繼發性癲癇的臨床特點及藥物療效都有報道,本文亦對此問題作深一步探討。

癲癇發作是病毒性腦類急性期的常見癥狀之一,本文資料顯示觀察組中大部分患者在急性期出現癲癇發作,而對照組較少出現癲癇發作。出現此情況與炎癥侵犯部位及腦炎的發病機制有關,急性病毒性腦炎為病毒直接經過血流,神經軸索或細胞到細胞的傳遞等方式侵犯腦部、造成腦部炎癥,產生機體免疫的變化,造成靜脈周圍的神經纖維的脫髓鞘病變[4]。觀察組中可能侵犯的部位多數是腦葉,為癲癇高敏區,故大部分患者出現癲癇發作。這與某些報道腦炎急性期頭顱MRI表現正常,但在后遺癥期,其異常逐漸顯現,主要為局限性萎縮或彌漫性腦萎縮,以腦葉或相鄰腦葉萎縮為主相一致[5]。

表2 腦炎后遺癥期繼發性癲癇與急性期局部病灶的關系[例(%)]

癲癇總的預后良好,但本文所示腦炎后遺癥期繼發性癲癇較難控制,與急性期頭顱MRI顯示病灶多為皮質、腦干、邊緣系統有直接關系。大腦神經元興奮性增高是引起癲癇發作的原因,但并非所有都可引起發作,同一病因,作用于腦的不同部位,就可能有不同的結果,提示不同的腦組織對癲癇的敏感性不一致。從理論上講,腦的任何部位受到刺激都可能引起神經元興奮性改變導致癲癇發作,但某些部位的神經元對癲癇敏感性高、發作閾值低,更易成為癲癇病灶。沿雙側錐體細胞樹突傳播的電流對細胞間的相互作用是重要的,這種電流可使大群神經元同步發放。目前發現對癲癇最敏感的是皮質、腦干、邊緣系統。小腦也有類似結構,但對癲癇的敏感性較低[6]。以上可很好地解釋本文所研究結果的原因。

腦炎后遺癥期繼發性癲癇具有病程長,反復發作的特點,對工作、家庭和社會都有重大的負面影響,所以在腦炎急性期,根據癲癇發作情況和頭顱MRI等影像學所反映的病灶,可以較早預見患者的預后,加強隨訪,最大程度上減少癲癇發作的次數和造成的嚴重程度[7～8],提高癲癇患者治療效果,此也為本文研究的目的。

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