老年高血壓患者左心室構型與長軸功能的QTVI分析

夏青，王先勇，李俊芳

(1.青島市中心醫院 超聲科，山東 青島 266042；2.即墨市第四人民醫院 特檢科，山東 即墨 266232)

高血壓是臨床上常見的心血管疾病，是腦血管意外、冠心病心肌梗死的易發因素之一。隨著社會的老齡化，我國的高血壓發病率呈逐年升高的趨勢。定量組織速度成像(QTVI)是近年來發展起來的一項超聲新技術，是一種既能定位又能定量地監測心功能的新方法。本研究旨在應用定量組織多普勒成像技術分析老年高血壓患者左心室重構進展過程中左心室長軸的功能變化，并進一步探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2007年3月～2009年4月在我院門診和住院的老年高血壓患者82例作為高血壓組，男48例，女34例，年齡 64～85歲，平均（73.8±4.5）歲。入選標準：① 高血壓診斷按照1999年WHO/ISH標準；② 高血壓病史1年以上；③除外繼發性高血壓，無心瓣膜病、心肌病、心肌梗塞的病史；④ 超聲多普勒圖像質量理想。另選取年齡、性別和高血壓組相匹配的健康志愿者28例為正常對照組，男17例，女11例，年齡61～82歲，平均（70.2±5.1）歲。

1.2 儀器和方法

采用GE公司生產的Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭M3S頻率1.5～4.0MHz。儀器具備QTVI技術分析軟件。

受檢者左側臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖。先進行常規超聲心動圖檢查，通過M型測量左心室舒張末內徑（LVIDd）、室間隔舒張末厚度（IVSd），左心室后壁舒張末厚度（LVPWd）；再啟動QTVI定量分析系統，采集標準心尖四腔心切面、二腔心切面及心尖長軸切面，將左室后間隔、前間隔、前壁、側壁、后壁、下壁按照基底段、中間段、心尖段劃分為16個節段，將取樣容積置于各節段的中心處，測量并記錄各節段的收縮期峰值速度（Vs）。連續采集3個心動周期的圖像并儲存供脫機分析。

計算指標：應用公式 RWT=（IVSd+LVPWd）/LVIDd 計算左心室相對室壁厚度（RWT）；應用Teichholtz公式計算左心室射血分數（LVEF）；應用Devereux 校正公式 LVM =0.8×1.04×[(LVIDd+IVSd+LVPWd)3-LVIDd3]+0.6 計算左心室心肌質量（LVM）；應用公式 LVMI= LVM/體表面積，計算左室心肌質量指數(LVMI)。

根據正常對照組的 LVMI 和 RWT 測值，95%可信度正常值上限以均數±2倍標準差計算，LVMI的正常值上限男性為116.2g/m2，女性為107.3g/m2，RWT的95%正常值范圍上限為0.45。根據Ganau左心室幾何構型劃分法[1]，將高血壓組患者分為：① 左心室正常構型:LVMI和RWT均≤正常值上限，22例；② 向心性重構型:LVMI≤正常值上限，RWT>正常值上限，28例；③ 向心性肥厚型:LVMI和RWT均>正常值上限，19例；④ 離心性肥厚型:LVMI>正常值上限，而RWT≤正常值上限，13例。

1.3 統計學處理

應用SPSS13.0統計學軟件，計量資料以“均數±標準差”表示，組間變量比較采用 t檢驗，P<0.05為差異有顯著性。

2 結果

2.1 一般臨床資料比較

正常對照組和老年高血壓患者各組間的性別、年齡、心率的差異無統計學意義（P>0.05）。老年高血壓各組收縮壓及舒張壓均高于對照組（P<0.01），但老年高血壓各組間差異無統計學意義（P>0.05，見表1）。

表1 一般臨床資料的比較

2.2 左心室結構指標比較

老年高血壓離心性肥厚組的LVEF低于對照組（P<0.05），正常構型組、向心性重構組及向心性肥厚組的LVEF與對照組相比差別無統計學意義（P>0.05，見表2）。如圖1～圖5。

2.3 左心室各節段心肌收縮期峰值速度（Vs）比較

Vs在老年高血壓各組均小于對照組（P<0.05或P<0.01），老年高血壓各組間也存在顯著性差異，呈逐漸減小趨勢（P<0.05或P<0.01，見表 3）。

3 討論

高血壓是老年人最常見的心血管疾病之一。高血壓左心室重構是指高血壓時心臟因前、后負荷或血流動力學變化及伴隨的神經體液因素、內分泌代謝異常所導致的心臟解剖結構及組織學的適應性變化。高血壓左心室重構包括結構重構和功能重構。結構重構的主要表現就是左心室肥厚，冠脈血管壁外膜纖維化、中層增厚、內膜玻璃樣變，心肌間質纖維化等。功能重構是由于左室壁增厚，心肌纖維化及膠原沉積間質增生，心肌順應性減退及充盈障礙，出現舒張功能異常。

表2 左心室結構指標的比較

表3 對照組和高血壓各組左心室壁心肌各節段收縮期峰值速度（Vs）的比較

雖然不同心室構型所形成的機制目前并不明確，但心肌收縮力、容量負荷和壓力負荷的交互作用等是形成不同左室構型的主要因素。正常左室構型的同類負荷和壓力負荷無明顯變化；向心性重構是壓力負荷增加和容量低負荷的作用結果，表現為左心室壁輕度肥厚，左室舒張末內徑減小，心肌細胞以肥大為主，間質纖維增生不明顯；向心性肥厚是高血壓病的最典型的左心室肥厚構型，是壓力負荷過重但容量負荷不能降低的作用結果，表現為室間隔與左室后壁較正常對照組和高血壓病的其他三種左心室構型明顯增厚，心肌細胞形態發生變化、長寬比例增加，膠原沉積、間質纖維增生明顯；離心性肥厚是壓力負荷和容量負荷共同增加的結果，除表現為心肌細胞肥大和間質纖維增生外，心腔亦擴大[2,3]。

有研究表明，左心室構型與患者的預后密切相關[1]。本研究結果顯示：老年高血壓患者左心室各節段心肌收縮期峰值流速（Vs）隨著左心室重構過程中左心室幾何構型的不同而變化，即在正常構型組、向心性重構組、向心性肥厚組、離心性肥厚組呈逐漸減小的趨勢。

長期以來，左心室短軸運動一直被認為在心臟泵血過程中起著主導作用。研究早已發現在左心室短軸縮短25%的同時左心室長軸縮短約12%，縱行心肌纖維的收縮活動開始于等容收縮期，比環形心肌纖維收縮活動平均早25ms。心室射血時，心室內徑減少25%～40%，而肌小節僅縮短10%～12%，說明縱行心肌纖維也參與了左心室短軸的收縮活動[4,5]。目前臨床上通常用左心室射血分數（LVEF）是否大于50%來界定收縮功能是否正常[6]。但是應用LVFE及左心室短軸縮短率（FS）是對左心室整體功能進行評價，且首先反映的是由占主導地位的環行心肌纖維引起的左心室短軸收縮功能，位于心內膜外層和內層的縱行心肌纖維引起的長軸收縮功能未能反映出來。研究表明，應用組織多普勒成像技術對局部心肌節段運動的測量則反映了局部心肌長軸功能的變化[7-10]。

圖1 正常對照

圖2 正常構型

圖3 離心性肥厚型

圖4 向心性重構型

圖5 向心性肥厚型

本研究應用定量組織速度成像（QTVI）技術測定老年高血壓各組左心室16個節段的心肌收縮期峰值流速（Vs），發現不管是LVEF正常的高血壓患者還是LVEF減低的高血壓患者，其Vs均顯著性減小，而LVEF除離心性肥厚組較對照組減低外，其余三組與正常對照組比較均無統計學差異。表明老年高血壓患者存在左心室長軸收縮功能受損，且早于短軸收縮功能受損，與以往研究結果一致[11]。

高血壓患者常常引起舒張功能衰竭[12]，盡管舒張功能障礙而LVEF尚正常的高血壓患者死亡率低于LVEF降低的高血壓患者，但是其死亡率仍顯著高于正常人。各幾何構型中，向心性肥厚組的預后最差，其次是離心性肥厚組，再次為向心性重構組和正常構型組[13]。結合本研究結果發現，應用定量組織速度成像技術能夠準確地評價老年高血壓患者不同左心室構型左心室長軸收縮功能的受損程度，從而根據不同的左心室構型，指導高血壓病的臨床治療，對改善老年高血壓患者的預后具有指導意義。

綜上所述，老年高血壓患者存在左心室長軸收縮功能受損，Vs在左心室重構中的變化可以準確反映高血壓左心室重構過程中收縮功能受損程度的變化；QTVI技術對于老年高血壓患者不同左心室構型的左心室長軸功能的正確評價及預后估計等方面具有重要臨床應用價值。

[1]Ganau A, DevereuxRB, RomanMJ,et al.Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling inessential hypertension[J].J A Coll Cardiol,1992,19:1550-1558.

[2]Doering CW, Jalil JE, Janiki JS, et al. Collagen network remodeling and diastolic stiffness of the rat left ventricle with pressure overload hypertrophy[J].Cardiovasc Res,1988,22(10):686-695.

[3]黃磊,文丹.高血壓左室重構臨床新進展[J].國外醫學·生理、病理科學與臨床分冊,2003,23:43-46.

[4]Brecker SJ, Stephen JD. The importance of long axis ventricular function[J].Heart, 2000,84:577-578.

[5]Tada T, Oki T, Abe M, et al. The role of short-and long-axis function in determining late diastolic left ventricular filling in patients with hypertension: assessment by pulsed Doppler tissue imaging[J].J Am Soc Echocardiogr,2002,15:1211-1217.

[6]Xiao HB, Mbaissouroum M, et al. Effects of intravenous miltinone on left ventricular function in ischemic and idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,1993, 71:202-209.

[7]Tada T, Oki T, Abe M, et al. The role of short- and long-axis function in determining late diastolic left ventricular filling in patients with hypertension: assessment by pulsed Doppler tissue imaging[J].J Am Soc Echocardiogr,2002,15:1211-1217.

[8]Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N, et al.Differentiation between pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes[J].Am J Cardiol,2001, 88:53-58.

[9]李靖,劉延齡,王浩,等.多普勒組織成像評價非梗阻型肥厚型心肌病心功能[J].中國超聲醫學雜志,2003,19:418-421.

[10]郭瑞強,陳金玲,周青,等.多普勒組織成像評價多巴酚丁胺負荷試驗中左心室長軸局部心肌收縮功能[J].中華超聲影像學雜志,2004,13:15-19.

[11]Poulsen SH,DMSci,Andersen N H,et al.Doppler tissue imaging reveals systolic dysfunction in patients with hypertension and apparent ":isolated" diastolic function[J].J Am Soc Echocardiogra phy,2003,16:725-731.

[12]Aurigemma GP,Gaasch WH.Clinical practice.Diastolic heart failure[J].N Engl J Med 2004,351:1097-1105.

[13]Palmieri V, Wachtell K, Gerdts E,et al. Left ventricular function and hemodynamic features of inappropriate left ventricular hypertrophy in patients with systemic hypertension:the LIFE study[J].Am Heart J,2001,141(5):784-791.