曾紅
1.1 臨床方法 全部病例為2007年10月~2010年5月于我科住院治療的急性腦干梗死患者,隨機分為兩組:(1)治療組43例,其中男性23例,女性20例,年齡在38~80歲,平均年齡(64.2±9.62)歲;(2)對照組42例,其中男性23例,女性19例,年齡在40~70歲,平均年齡(55.6±9.42)歲。診斷標準:(1)結合臨床癥狀、體征及CT、MRI、DWI等影像資料,確診為急性腦干梗死;(2)符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[1];(3)NIHSS卒中量表評分在6分以上。兩組間年齡、性別、NIHSS卒中量表評分無顯著差異。
1.2 方法 治療組43例在常規的抗血小板聚集、合理降血壓、降顱壓、改善血粘度、對癥治療等同時加入馬來酸桂哌齊特160mg入生理鹽水250ml靜滴,每日1次,共14d;對照組為常規的抗血小板聚集、合理降血壓、降顱壓、改善血粘度、對癥等治療。在治療前及治療14d后通過觀察患者的癥狀、體征、NIHSS卒中量表評分,評定患者的預后,并經統計學處理。0~3分為顯效,4~6分為有效,6分以上為無效,總有效率為顯效+有效。
2.1 NIHSS評分、ADL評分情況 治療前兩組之間均無統計學差異,治療后均有顯著差異,且治療組優于對照組(P<0.01)(表1)。
2.2 臨床療效比較 兩組均有明顯效果,治愈率和有效率治療組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(表2)。

表1 治療組與對照組治療前后NIHSS、ADL評分情況比較(x±s)

表2 治療組與對照組臨床療效比較
馬來酸桂哌齊特又名克林澳,具有獨特的內源性腺苷、環磷酸腺苷增效及弱鈣離子阻滯的雙重血管擴張機制,其作用為:(1)選擇性抑制鈣離子內流,使血流平滑肌松馳,尤其對腦血管有高度選擇性,擴張腦血管,增加腦血流量,并可避免“盜血”現象。(2)加強腺苷和環磷酸腺苷早期腦保護的生理作用,延長血管擴張的時間,加強擴血管強度,增加血流量,改善腦供血。(3)促進腦細胞對葡萄糖的利用,改善細胞營養和能量代謝,提高抗缺血、缺氧能力,保護細胞功能。(4)增加紅細胞的柔韌性和變形能力,改善微循環,抑制血小板聚集,降低血液粘度。
約1/5首次缺血性卒中位于后循環,其中一半累及腦干。腦干梗死病情重,病死率高[2],腦干梗死原因為:椎基底動脈及其分支有粥樣硬化、動脈栓塞、痙攣、炎癥導致管腔狹窄、缺血而引起的循環障礙。腦干為后循環供血區域的重要神經結構。腦干梗死可能會導致嚴重的神經功能障礙。急性腦干梗死是腦梗死致殘的主要原因,目前尚缺發有效的循證治療手段。因此,積極探索急性腦干梗死的臨床有效治療方法,具有重要意義。經我科應用馬來酸桂哌齊特治療急性腦干梗死的以上近期療效回顧性分析,表明其具有顯著療效及安全性。椎-基底動脈系統有豐富的側支聯系,但其血管的走行生理變異很大,供應腦干的深穿支,如小腦前下及后下動脈等為終末動脈,在中風危險因素的長期作用下,容易形成腦干梗塞[3]。馬來酸桂哌齊特治療急性腦干梗死療效的有效性除上述藥理機制外,還可能與馬來酸桂哌齊特對椎-基底動脈系統更具有較強的選擇性有關。馬來酸桂哌齊特為弱鈣離子阻滯劑,而腦干一些部位的側枝循環相對大腦半球欠豐富,因此應用馬來酸桂哌齊特治療腦干梗死時由于椎-基底動脈系統的特殊解剖結構使腦干部位更不宜產生“盜血綜合癥”而達到更好的療效。因此筆者認為,在腦干梗死中合理應用馬來酸桂哌齊特是有效安全的。
[1]中華醫學會神經科分會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-381.
[2]王文,劉力生.血壓水平與腦卒中再發關系[J].高血壓雜志,2003,11(2):106-108.
[3]朱瑛,熊安國.腦干梗塞4 5例分析[J].中國誤診學雜志,2001,1(10):1563-1564.