劉曄石 孫曉亮
肺炎支原體是能在無細胞培養基上生長的最小微生物之一,是介于細菌和病毒之間的已知能獨立生活的病原微生物中最小者,平均直徑125~150 um,無細胞壁,能在含有血清蛋白和甾醇的瓊脂培養基上生長,2~3周后菌落呈煎蛋狀,當中較厚,周圍低平。支原體經口、鼻的分泌物在空氣中傳播,引起散發的呼吸道感染或者小流行。一年四季散發發病,秋冬季較多,每3~7年有一次地區流行。其流行特點為持續時間長,可達一年。病變從上呼吸道開始,有充血、單核細胞浸潤,向支氣管和肺蔓延,呈間質性肺炎或斑片融合性支氣管肺炎。一般起病緩,漸有乏力、咽痛、咳嗽、發熱、納差、肌痛等。半數病例無癥狀。X線顯示肺部多種形態的浸潤影,呈節段性分布,以肺下野為多見,有的從肺門附近向外伸展。支原體肺炎可在3~4周自行消散。兒童可并發鼓膜炎和中耳炎,伴有血液(急性溶血、血小板減少性紫癜)或神經(周圍性神經炎、胸膜炎等)等并發癥或雷諾現象(受冷時四肢間歇蒼白或紫紺并感疼痛)時,則病程延長[1]。本文就本地區近5個月就診于白城市中心醫院我院的100例肺炎支原體肺炎的小兒病例的臨床特點總結分析如下。
1.1 一般資料 2009年4月至2010年4月在本科收治的有發熱、咳嗽癥狀的學齡兒100例,病程7~10 d以上,年齡7~14歲。多數患兒查體有咽部充血,肺部聽診呼吸音減低,少數可聞及細濕啰音。所有患兒均檢查血常規、血清MPIgM抗體滴度及X線胸片DR,肝功能。
1.2 血清Mp-IgM抗體滴度檢測結果 100例患兒中,入院初次檢測抗體滴度陰性者20例,1:80者20例,1:160者18例,1:320者42例,(血清 Mp-IgM抗體滴度 >1:80者為陽性),陰性者在熱程7~10 d左右復查血清MP-IgM抗體滴度均上升至1:160,1:320。
1.3 X線胸片(DR)檢查結果,100例患兒中,肺紋理增強者18例,肺紋理增強并模糊、紊亂者16例,肺紋理增強有小片影者33例,一側肺葉實變影28例,雙側肺葉實變伴胸腔積液者5例。
1.4 肝功能轉氨酶不同程度升高者18例。
1.5 診斷與治療,對于有肺炎臨床表現,血清MP-IgM>1:80。結合X線胸片表現確診為肺炎支原體肺炎的患兒單獨應用大環內酯類抗生素療效均不理想,給予聯合應用三代頭孢抗生素,一般療程10~15 d,重癥者21 d~1個月,持續高熱、喘憋明顯或合并胸膜炎、肺不張,有肺外并發癥患兒,加用甲潑尼龍靜脈滴注,連用3~5 d,靜脈注射人血丙種球蛋白400 mg/d,連用3~5 d,經治療,患兒均熱退,咳嗽癥狀減輕,肺部體征減輕,療效確切,有轉氨酶升高者給予保肝治療。
2.1 在20世紀50年代,小兒肺炎病原體以細菌為主;60~70年代,腺病毒肺炎多見,80年代呼吸道合胞病毒與腺病毒為呼吸道主要病原體,90年代后肺炎支原體肺炎逐漸增多,近年來,肺炎支原體肺炎占肺發病率的25%,而在學齡前兒童中可高達 50-70%[2]。
2.2 大約45%~75%為肺炎支原體感染患兒血中有冷凝集素存在,通過冷凝素檢測陽性才可確診,血清Mp-IgM抗體滴度在發病1~2周后增高,3周達高峰,2~3個月后消失,體征輕微而胸片陰影顯著是本病特征之一。自然病程2~4周不等,X線陰影完全消失比癥狀更延長2~3周。
2.3 肺炎支原體感染可伴發多系統、多器官損害。在上述搜集的資料中,100例患兒中,18例轉氨酶不同程度的升高,嚴重者轉氨酶達547u/L,經聯合應用抗生素積極抗感染并保肝治療后,均較順利的轉氨酶降至正常范圍,無其他引起肝功能損害的原因,故提示肺炎支原體感染累及肝臟的損害。目前認為,肺炎支原體感染的肺外表現機制主要為免疫因素。由于肺炎支原體抗原與人體心、肺、肝臟、腦、腎臟及平滑肌等多種組織存在部分共同抗原,肺炎支原體感染后可產生相應組織的自身抗體,并形成免疫復合物,引起靶器官病變,從而出現肺炎支原體感染的肺外表現。
2.4 對抗肺炎支原體首選大環內酯類抗生素敏感,機制為大環內酯類作用于細菌細胞核糖體50 s亞單位,通過阻斷轉肽作用和mRNA位移,阻礙細菌蛋白質的合成。青鏈霉素及磺胺類藥無效,療程2~3周,需足量足療程,對于耐藥病例及重癥患兒應及時聯合用藥并應用腎上腺皮質激素及丙種球蛋白沖擊治療,均可取得良好療效。
2.5 由于大環內酯類抗生素有胃腸道反應,療程較長,由于患兒個體差異,有的患兒反應較重而未做到足量足療程治療者,偶見復發。為減輕大環內酯類抗生素的胃腸道反應,給予相應的對癥處置,鹽酸消旋山莨菪堿加入靜脈輸液,并給予蒙脫石散口服,均可不同程度的減輕消化道反應,療效確切,有利于患兒足療程治療。治療前后均體檢肝功能。
[1]胡亞美.諸福棠實用兒科學.人民衛生出版社,2005:1204-1205.
[2]袁壯,薛辛東.兒科急重癥與疑難病例診治評述.北京人民衛生出版社,2002:114-116.