魏璞 高永清 王正銳
青島城陽人民醫院腦外科2003年至2008年共收治有“后顱窩緊縮”特征的重型高血壓性小腦出血32例,療效顯著,分析報告如下。
1.1 本組男19例,女13例,年齡49~73歲,平均61歲。既往腦卒中病史者6例,冠心病史8例,糖尿病史7例。
1.2 臨床表現 所選病例入院時中、重度昏迷13例,嗜睡至淺昏迷19例,且隨時間意識狀態逐漸惡化;查體尚能合作者中構音障礙4例,眼震7例,眼運動障礙2例;術前Glasgow評分均<9分。一側瞳孔散大者5例,雙側瞳孔散大者3例。
1.3 顱腦CT所見 出血部位小腦半球18例,小腦蚓部6例,半球累及蚓部8例,破入腦室者12例,四腦室鑄型并側腦室擴大9例。術前出血量按多田公式計算<10 ml 2例,10~30 ml 28例,>30 ml 2例。全部病例術前CT均有“后顱窩緊縮”征。
1.4 手術方式及術后處理 ①均行后顱窩開顱去骨瓣減壓并血腫清除術。全麻后取俯臥位,采用枕下正中直切口或倒鉤形切口,向下至C2棘突區,枕骨鱗部鉆孔并擴大骨窗達5 cm×5 cm,咬開枕骨大孔及寰椎后弓2cm,Y型剪開硬腦膜,減小吸引器吸力,冷光源直視下快速清除血腫并嚴密止血。對于血腫已破入第四腦室者,由破口盡量徹底清除第四腦室內的血腫。反復沖洗至無新鮮滲血后,置引流管于血腫腔內,腦硬腦膜減張縫合,逐層嚴密縫合肌層及皮膚;②對伴有中一重度腦積水者先行腦室外引流術并置管,再行后顱窩開顱血腫清除術;③術后依據血腫腔、腦室系統殘余血腫量及再出血情況,注射尿激酶1萬~3萬U,夾閉2~3 h,2次/d。10 d內待動態CT清除血腫滿意并腦室引流夾管24 h證實腦室通暢后拔管;④出血破入腦室者術后均行置腰池持續引流致腦脊液清亮后拔管;⑤術前血壓高于200 mm Hg者術后呼吸機控制呼吸2~3 d,逐漸撤機,以預防難以控制的高血壓引起再出血;⑥術后嚴格控制血壓,加強呼吸道管理,煩躁者務必使用鎮靜劑。常規予抗感染、脫水、神經營養、預防應激性潰瘍等治療。
本組無術后直接死亡。一周內清醒18例。術后再出血致小腦內血腫1例,致腦室內血腫2例,均采用向引流管內注入尿激酶逐步融化血塊,術后均清醒。術后合并呼吸道感染13例,消化道出血2例。3例死亡,2例為腦功能衰竭,1例為肺感染。死亡率為9.37%。6個月后按日常生活能力(ADL)評定I級17例,II級8例,III級2例,IV級2例。
小腦出血占腦實質性出血的10%[1],因癥狀無特異性,早期不易引起患者重視,并因與椎基底動脈供血不足癥狀相似易誤診漏診[2]。小腦位于后顱窩,容積代償性小,以三對腳與脊髓、前庭神經、腦干、大腦密切關系,構成復雜的生理病理基礎,故病情變化快,重者可直接壓迫腦干或破入四腦室,阻斷腦脊液循環,顱內壓急聚升高,很快昏迷,呼吸表淺不規則,瞳孔散大,枕骨大孔疝形成而突然死亡。若能及時診斷搶救治療可顯著降低病死率。
目前幕下血腫通常以血量≥10 ml為手術指征,有報道≥8 ml即應手術。本組3例血腫<10 ml而影像學上存在“后顱窩緊縮”征表現,經保守治療病情逐漸加重。可見,由于后顱窩容積、腦水腫程度等因素個體差異,小腦血腫量≥10 ml不能作為小腦出血開顱手術的絕對標準。當CT顯示后顱窩基底池閉塞,第三腦室和側腦室擴大,第四腦室受壓消失或被鑄型血塊堵塞,即“后顱窩緊縮”征患者,很快會出現神經功能惡化[3],應及早手術開顱清除血腫。
本組病例均采取后顱窩開顱清除血腫,咬開枕骨大孔及寰椎后弓,相當于擴大了后顱窩的容積,提高了代償能力,有效緩解了腦水腫高峰時對腦干的壓迫,且從解剖上解決了枕骨大孔疝的發生基礎,提高了搶救成功率,縮短了患者的昏迷時間。腦室外引流,主要解除顱內高壓。腰池持續引流,主要引流第三、四腦室血腫液,疏通腦脊液循環,同時能快速清除殘存于蛛網膜下腔的血性腦脊液,防止腦室系統粘連或蛛網顆粒堵塞,減少術后腦積水的發生,提高存活率和生存質量。
總之,小腦出血病情進展快,危險程度高。當影像學表現有“后顱窩緊縮”征時積極行后顱窩血腫清除及減壓術可提高臨床治療效果。術后嚴格控制血壓,有效鎮靜避免躁動對防止再出血至關重要。及時行腰池持續引流術可迅速清除腦室內積血及降解產物,減少腦組織繼發損害,有利于神經功能恢復。
[1]王維治,羅祖明,崔麗英,等.神經病學.人民衛生出版社,2002:145.
[2]蔣秀娟.43例小腦出血臨床分析.心腦血管病防治,2008,8(4):269.
[3]Schmidek.H.H.神經外科手術學.人民衛生出版社.