慢性肺源性心臟病急性加重期合并低鈉血癥臨床分析

曾秉杰 林波

慢性肺源性心臟病急性加重期患者由于缺氧、酸中毒及其它各種醫源性或非醫源性原因常出現低鈉血癥。由于缺乏特征性的臨床表現，被嚴重的原發病病情掩蓋，易與肺性腦病相混淆而造成危害，因此早發現、及時治療極為關鍵。現就我院2006～2009年收治慢性肺源性心臟病急性加重期患者96例，其中合并低鈉血癥35例進行臨床分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 96例慢性肺源性心臟病急性加重期患者均符合中華醫學會呼吸學會2002年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準，合并低鈉血癥(血清鈉＜135 mmol/L)35例，占36.46%。35例患者男23例，女12例;年齡55～89歲，平均71.8歲;病程3～18年，平均病程9.3年;基礎疾病:慢性阻塞性肺病28例，肺結核3例，支氣管哮喘2例，支氣管擴張2例。

1.2 低鈉血癥的程度和類型 本組35例患者按血鈉降低程度分為輕、中、重三度，輕度低鈉血癥(血清鈉＜135 mmol/L)25例，中度低鈉血癥(血清鈉＜120 mmol/L)8例，重度低鈉血癥(血清鈉＜110 mmol/L)2例，其中稀釋性低鈉血癥24例(68.6%)，缺鈉性低鈉血癥7例(20%)，混合性低鈉血癥4例(11.4%)。

1.3 誘因 食欲不振、攝入不足12例;嘔吐、腹瀉、出汗多7例;較長期使用利尿劑9例;長期不合理應用腎上腺皮質激素3例;單純輸注葡萄糖2例;無確切病因者2例。

1.4 臨床表現 患者除有咳嗽、咳痰、氣促、喘息等原發病的臨床表現外，還出現:①消化道癥狀:食欲不振、厭食33例，惡心14例，嘔吐11例，腹脹26例，呃逆2例;②神經精神癥狀:嗜睡7例，神志恍惚16例，煩躁6例，譫語、幻覺4例，抽搐、昏迷3例，乏力33例，膝腱反射減弱12例，雙側病理征陽性3例。

1.5 治療 均予以抗感染、解痙平喘、化痰、吸氧及營養支持等常規治療。并積極尋找病因，去除誘發因素，同時予補鈉以糾正低鈉血癥:補鈉量(mmol/L)=(142-實測血清鈉)×0.2×體質量(kg)，再按17 mmolNa+=1 g氯化鈉換算成缺鈉的克數，輕者口服為主，中重度宜靜脈補充，氯化鈉濃度應在0.9%～3%內調整。對重度低鈉血癥伴意識障礙者應用3%的氯化鈉，第1天補總量1/3～2/3，剩余量2～3 d內補充。補鈉時少量多次補給，以防加重心力衰竭，在補鈉的同時注意鉀、鎂、鈣等電解質的補充。稀釋性低鈉血癥，輕者嚴格限制入量并加少量利尿劑，重者用3%高滲氯化鈉液靜脈滴注，并用速尿等，必要時可予腎上腺皮質激素治療。

2 結果

35例患者經上述治療，33例低鈉血癥在2～7 d內恢復正常，臨床癥狀逐步消失。2例死亡，死亡者均為重度低鈉血癥，同時伴有呼吸衰竭，肺性腦病。

3 討論

慢性肺源性心臟病呼吸衰竭的患者，由于攝鈉少、多汗、加上利尿劑、糖皮質激素的應用，以及過量輸入低滲液體等因素，均可導致血鈉絕對量減少或稀釋件低鈉血癥。本資料分析表明，造成低鈉的誘因有:①醫源性因素:長期使用利尿劑，排鈉過多，補液時多為葡萄糖，忽略補鈉，造成稀釋性低鈉血癥。本組患者各占25.7%和5.7%。長期使用糖皮質激素，致腎上腺皮質功能不全，糖皮質激素和醛固酮分泌減少，儲鈉減少，本組占8.6%;②鈉攝入不足:缺氧、高碳酸血癥引起胃腸淤血，納食減少及由于右心功能不全飲食中過于限鈉致攝鈉減少，本組占34.3%;③鈉丟失過多:高碳酸血癥刺激兒茶酚胺分泌增加，導致大量出汗，嘔吐，腹瀉致使鈉排出增加，本組占30.3%。

肺心病并發嚴童低鈉血癥時，血清Na+＜125 mmol/L，血漿滲透壓＜260 mmol/L，臨床會出現表情淡漠，嗜睡，昏迷等精神癥狀，稱為低滲性腦病，與肺性腦病極易混淆，往往導致誤診而延誤病情，甚至死亡。

鈉離子是細胞外液主要的陽離子，與細胞外液晶體滲透壓密切相關。低鈉血癥可引起細胞外液中的水份向細胞內轉運，嚴重者可引起腦細胞水腫，不僅造成顱內壓增高，也可致腦細胞廣泛彌漫性損傷，使肺心病加重期病情加重。慢性肺心病患者晚期常合并心力衰竭、低鈉血癥與心力衰竭相互影響，大大提高了治療的難度，增加了死亡率。因此，肺心病急性加重期應及時檢查電解質。

肺心病并發低鈉血癥需早期診斷，及時治療消除誘發因素，積極治療原發病為主，鼓勵患者多進食，對心功能不全者不過分強調低鈉飲食，不要長時間、大劑量使用利尿劑和激素。糾正中重度低鈉血癥需用3%氯化鈉注射液，首先用補納公式計算，先補1/3量，然后根據病情調整，分批輸入。稀釋性低鈉血癥必須用高滲鹽水治療，并限制葡萄糖、低滲等滲液體的入量，因等滲氯化鈉不能提高細胞外液的晶體滲透壓，不能使細胞內水分子外移，反而稀釋血漿蛋白，加重腦水腫。治療時應注意低鈉血癥不宜糾正過快，有報道顯示如短時間內大量補納，可使血漿滲透壓急劇上升，水腫的腦細胞及神經細胞立即脫水、萎縮、嚴重者可出現腦橋中央髓鞘溶解癥［1］，表現為不同程度的意識障礙，假性延髓麻痹，隱匿性四肢軟癱和陽性椎體束征。對嚴重心功能不全者，可適當減少補納量，用高滲鹽水使細胞外液形成瞬時高滲［2］狀態，將細胞內水吸出再用速尿將過多水排出體外。另外由于急性加重期的肺心病患者腎上腺皮質功能低下較為明顯，可適量應用糖皮質激素替代腎上腺皮質激素分泌，增加腎小管的重吸收，并可抑制下丘腦分泌抗利尿激素，對水的吸收減少，有利于低鈉血癥的及時糾正。

［1］陳清堂.臨床神經病學.北京科學技術出版社，2000:504.

［2］張國群.肺心病并發低鈉血癥的探討.安徽醫科大學學報，1994，29(4):303-304.