創傷性蛛網膜下腔出血臨床診治分析

焦衛東

創傷性蛛網膜下腔出血(traumatic sub-arachnoid hemorrhage，tSAH)是指顱腦外傷后，腦組織挫裂傷，腦皮層細小血管損傷出血，血液流入蛛網膜下腔。tSAH為神經外科常見病，可因重癥腦血管痙攣(CVS)危及生命。現回顧我院2005年6月至2009年7月30例患者的臨床資料，總結如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組30例，其中男20例，女10例，年齡30～78歲。其中交通事故傷21墜落傷6例，擊打傷3例。所有患者均于傷后12 h入院，入院時7例GCS積分3～8分，15例9～12分，8例13～15分。

1.2 影像學檢查 患者均行頭部CT檢查證實有蛛網膜下腔出血，其中25例行腰椎穿刺檢查，同時證實有蛛網膜下腔出血。CT顯示蛛網膜下腔出血合并腦挫裂傷22例，腦內血腫8例，硬膜下血腫10例，硬膜外血腫3例，顱骨骨折7例，單純蛛網膜下腔出血2例。出血部位:大腦凸面蛛網膜下腔3例，腦裂(縱裂、側裂、環池、腳間池)27例。采用Fisher分級，2級17例，3級10例，4級3例。

1.3 治療 入院患者均行脫水降顱壓，止血，防止感染，營養支持等常規治療，進行對癥治療和預防腦血管痙攣的藥物。同時早期給予改善循環藥物，間斷行腰椎穿刺等治療。入院后給予尼莫地平10～30 mg，靜脈滴注或1～2 mg/h持續靜脈泵入治療，7～14 d后根據病情改為尼莫地平片20～40 mg，3次/d口服治療。

2 結果

按GOS評分，死亡3例，昏迷狀態3例(GOS 2分)，重度傷殘5例(GOS 3分)，恢復較好19例(GOS 4～5分)。

3 討論

tSAH的發生原因主要是顱腦損傷導致腦表面血管損傷或顱內橋靜脈損傷所致。tSAH在重度顱腦損傷中的發生率為33%～40%，在輕度顱腦損傷中的發病率為2%～3%。同時tSAH患者中合并其他顱內損傷病灶的發生率為89%，其中以腦挫裂傷及硬膜下血腫為多見，硬膜外血腫及腦內血腫相對較少。tSAH在顱腦損傷患者中較常見，也是加重繼發性腦損傷的重要因素，顱腦損傷合并tSAH者較無tSAH者預后差。腦血管痙攣是tSAH的主要并發癥，由于外傷后顱內橋靜脈及腦表面血管損傷造成。tSAH后血塊及紅細胞常阻塞腦脊液通路，妨礙腦脊液的吸收，從而導致顱內壓驟然增加，病情惡化。tSAH是判斷重度顱腦外傷預后的重要指標之一，頭部CT在tSAH診斷中可起決定性作用，主要是由于tSAH患者均有明確的頭部創傷史，血管和腦組織同時損傷，CT多可見明確的局部腦損傷，而自發性SAH腦組織多無明顯損傷。

本組入院患者均行脫水降顱壓，止血，防止感染，營養支持等常規治療，進行對癥治療和預防腦血管痙攣的藥物。同時早期給予改善循環藥物，間斷行腰椎穿刺等治療。入院后給予尼莫地平10～30 mg，靜脈滴注或1～2 mg/h持續靜脈泵入治療，7 d～14 d后根據病情改為尼莫地平片20～40 mg，3次/d口服治療。tSAH的病理生理機制有如下幾個方面:血液的毒性直接作用于神經組織;腦血管痙攣、腦缺血;腦缺血引起延遲性神經元壞死。外傷出血進入蛛網膜下腔，血液的氧合血紅蛋白、補體等炎癥反應激活及血管活性物質異常，血管壁肌細胞與內皮細胞內鈣超載等，引起血管舒張和收縮功能障礙，引起血管痙攣，導致不同程度缺血區的出現。誘發痙攣。出血還可以刺激由腦底動脈向丘腦發出的穿支動脈使之痙攣，影響下丘腦的血運導致下丘腦功能障礙，又轉而造成腦血管痙攣的中樞神經因素。形成惡性循環。老年人如果存在動脈硬化、腦供血不足的情況下，形成的損害可能更為明顯，預后不良。tSAH對腦組織的影響主要表現為:出現嚴重的腦血管痙攣，導致腦缺血發生;蛛網膜下腔血液中的某些降解產物對腦組織有損害作用;蛛網膜下腔出血后Ca2+通道開放，大量鈣離子內流入神經元細胞，導致鈣超載，細胞凋亡;蛛網膜下腔出血可導致腦積液回流通路受阻產生梗阻性腦積液，也可因阻塞蛛網膜顆粒，妨礙腦脊液吸收導致交通性腦積液;蛛網膜下腔出血因細胞凋亡可導致血腦屏障通透性增加，加重血管源性腦水腫，從而加重病情。

總之，tSAH的發生原因主要是顱腦損傷導致腦表面血管損傷或顱內橋靜脈損傷所致。tSAH是判斷重度顱腦外傷預后的重要指標之一。

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