腦分水嶺梗死的臨床診治分析

徐明昌

腦分水嶺梗死(CWI)指相鄰血管供血之間邊緣帶局部缺血性損害，是發生于腦的較大動脈供血區之間腦組織的梗死。在缺血性腦血管疾病中其發生率約占10%，主要位于大的皮層動脈供血區之間、基底節區小動脈供血區之間的邊緣帶腦組織。作者回顧分析2005年8月至2009年10月收治的CWI患者30例，現將體會總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組30例，其中男20例，女10例，年齡42～85歲。其中高血壓動脈硬化25例，糖尿病3例，冠心病2例。發病前大多數有服用降壓藥物、飲酒、脫水、心律失常、暈厥等病史，其中有15例在高血壓治療中降壓過速血壓過低發病。發病時狀態:日常活動17例，靜態9例，體力勞動4例。

1.2 主要癥狀與體征 急性起病22例，慢性進展8例。本組以偏癱最多，有19例，偏身感覺障礙6例，視物不清7例，失語5例，意識障礙4例，癲癇3例，3例清醒下尿失禁。

1.3 輔助檢查 CT掃描皆在發病后2～8 d內進行。CT顯示分水嶺腦梗死相當敏感，其征象與動脈硬化性腦梗死相同。梗死區呈低密度，楔形，位于大腦主要動脈的邊緣交界處。經CT掃描梗死區位于大腦前、中動脈皮層之間分水嶺區24例，其中優勢半球9例，非優勢半球10例，雙側半球5例;大腦中、后動脈皮層支6例，其中非優勢半球3例，優勢半球2例，雙側半球1例;其底節區及側腦室旁梗死灶6例，其中殼核附近5例，側腦室旁2例，內囊前與尾狀核頭部梗死1例。彩色多普勒腦血流圖異常28例，血流變指標及血脂檢查、血粘稠度增加25例，膽固醇＞6.02 mmol/L 27例。心電圖檢查示心肌勞損、心律失常共17例。

1.4 治療與預后 本組30例均予以常規血液稀釋及抗血小板凝集等治療，擴血管藥物原則上不用。有7例發病在12h內患者給予蝮蛇降纖酶溶栓治療，5例療效滿意，2例無效。1例血壓過低者采取升壓措施。按照全國第四屆腦血管病會議制訂的標準評估療效，本組基本痊愈19例，明顯好轉6例，好轉3例，無效2例。

2 討論

腦分水嶺梗死的病因主要認為有:體循環低血壓:因腦血流循環在體循環中位置較高，對缺血缺氧最敏感，而腦分水嶺區距心臟最遠，故最易受體循環血壓及有效循環血量的影響，特別是原有動脈硬化已導致慢性腦供血不足的老年人，對血管調節功能減退，一旦血壓降低極易發生腦分水嶺梗死;頸動脈狹窄或閉塞:由動脈粥樣硬化導致，約90%病變位于頸動脈起始部，當血管橫截面積減少50%以上時，血管遠端壓力便會受影響易導致CWl;心臟疾患造成的腦灌注壓下降或附壁血栓選擇性進入分水嶺區終末血管導致CWI;血流變學異常:高血脂癥、真紅細胞增多癥、血小板黏附及凝聚亢進等血流變學異常也是導致CWI的常見原因之一;后交通動脈解剖變異:后交通動脈連接頸內動脈與椎基底動脈，是Willis環前后半環的通路，一側頸內動脈閉塞后，患者腦灌注依賴于側支血流，主要來源通過Wil1is環動脈，如果同側后交通動脈直徑≥1 mm，則可保護腦灌注，避免發生CWI，如同側后交通動脈直徑≤1 mm或缺如，則易發生CWI。腦動脈硬化及腦的大動脈的狹窄或阻塞是腦分水嶺梗死的病理基礎。心臟病、脫水造成循環血量不足及血液濃縮是造成腦灌注不足的另一常見原因。糖尿病、高血壓、高血脂、紅細胞壓積升高，血粘度增加，長期吸煙、飲酒是造成該病的綜合性潛在危險因素。

本組30例均予以常規血液稀釋及抗血小板凝集等治療，擴血管藥物原則上不用。因此臨床上如能早期診斷，治療原則同一般腦梗死，一般予后良好。由于全身低血壓所致者必須針對原發疾病加以處理，盡快糾正低血壓狀態，改善全身營養狀態，注意糾正水電解質紊亂。

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