腦出血后腦水腫的變化與臨床觀察

王升 王希瑞 張欽昌

腦水腫是導致臨床腦出血病情惡化的關鍵因素,因此腦出血后腦水腫的演化與臨床病情間關系倍受重視。現將本院59例住院的急性幕上腦出血患者的動態頭顱CT結果及相應的臨床病情記錄分析如下。

1 資料及方法

1.1 臨床資料 急性幕上腦出血患者 59例,男 35例,女 24例,年齡 38～85歲,平均 64歲。其中基底節區出血 38例,丘腦出血 9例,腦葉出血 12例。出血量 ＜10ml10例,10～20ml 19例,21～30m21例,30～40ml9例。發病均在 24 h內,血腫破入腦室、血腫進一步擴大及入院時即發生腦疝者除外。臨床表現:意識障礙 18例,惡心、嘔吐 29例,偏癱 36例,感覺障礙 16例,言語障礙 23例,偏盲 4例。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者入院后均行脫水、營養神經及預防并發癥等常規治療,病情好轉后脫水劑逐漸減量至停用。

1.2.2 觀察方法 對治療前后腦水腫程度、病情變化進行觀察比較。所有患者均在發病 24 h之內、第 12～14天及第 18～21天行頭顱 CT檢查,按多田氏法[л/6×長軸 ×短軸 ×出血層面(或水腫層面高度)]計算血腫量及其周圍腦水腫量,同時記錄患者的臨床病情。

1.3 統計學分析 采用u檢驗。

2 結果

2.1 發病 24 h內血腫體積(19.10±10.12)ml,血腫周圍有薄層水腫帶者 48例(占 81%),水腫帶寬 0.5～1 cm,伴占位效應者 45例(占 76%),水腫帶有無與血腫量大小無明顯關系,臨床表現主要有意識障礙、頭痛、嘔吐、肢體癱瘓、失語、偏盲等。

2.2 發病第 12～14天,10例血腫量 ＜10m l者,血腫完全或者大部分吸收;49例(占 83%)血腫量 ＞10ml者水腫帶明顯增寬,腦水腫體積/血腫體積為 5.9% ～328%,平均 143.1%,占位效應較前加重者 38例(占 64%),而此時患者臨床病情大多較前好轉,僅 10例(占 17%)患者病情無好轉或較前加重,表現為意識障礙及肢體癱瘓無恢復或較前加重,上消化道出血、感染等并發癥多。

2.3 發病第 18～21天 21例(占 36%)患者血腫周圍水腫及占位效應仍較明顯,其中 19例出血量 ＞20ml,2例出血量 ＜20ml,腦水腫程度與發病第 12～14 d時相似,患者常表現為嗜睡,言語障礙,肢體功能恢復緩慢等。其中也有 1例顳葉出血患者,在無任何先兆情況下突發意識不清,噴射性嘔吐,即行頭顱CT檢查示血腫高密度影明顯減少,代之大片低密度灶,伴扣帶回疝形成,經搶救無效死亡。

3 討論

腦水腫可使顱內壓增高,并致腦疝形成,是影響腦出血后功能恢復和導致死亡的主要原因。腦出血后腦水腫形成的病理機制是一個十分復雜的過程,至今仍未完全闡明。研究認為:占位效應、缺血、血腫成分的影響以及血腦屏障的破壞可能在腦水腫形成中起一定作用。腦出血后血腫周圍存在廣泛腦缺血,是腦水腫發生發展的重要原因。Yang等[1]試驗性腦出血,血腫周圍局部腦血流量(rCBF)下降,其所累及的范圍遠遠大于出血區,且水腫區域與rCBF下降范圍基本一致。但rCBF的變化與水腫嚴重程度在時間上并不同步,rCBF在腦出血 1 h內急劇進行性下降,4 h已呈回升趨勢,而腦水腫在24h內進行性發展,腦水腫高峰晚于rCBF下降,提示 rCBF下降是腦水腫發生、發展的原因之一。近年來,更多的研究集中于腦出血后局部血腫在腦水腫形成中的作用,血腫形成后,釋放的某些活性物質或血液本身的成分可能是腦水腫產生的物質基礎。Lee等[2]發現,凝血酶作為神經毒性介質,早期對腦細胞的毒性作用,后期造成血腦屏障的破壞,使用凝血酶抑制劑可明顯減輕這一時期的腦水腫,故認為凝血酶可能是腦出血后腦水腫的重要機制之一。Xi等[3]和Yang等發現,紅細胞溶解后,釋放出的血紅蛋白具有明顯的神經毒性作用,因而血紅蛋白在腦出血后遲發性水腫中可能起著更為重要的作用。Wanger等[4]發現腦出血后血漿蛋白的積聚迅速造成腦出血后腦水腫,即類似于血腫周圍出現的 CT低密度影和MRT2的高信號,實驗也證實,腦出血后水腫組織的細胞間隙中血漿蛋白的沉積量與水含量呈線性關系,表明腦出血后血漿蛋白的積聚可能是水腫產生的原因之一。本文發現腦出血發病 24h內 81%患者血腫周圍出現 0.5～1 cm不等的薄層水腫帶,76%患者伴有占位效應,早期的占位效應主要與血腫大小有關,此期患者臨床表現急重,易受重視。一般認為腦出血后腦水腫約在 48h達到高峰,維持 3～5 d后逐漸消退。但本組觀察到腦水腫在腦出血后 2周依然存在,導致腦水腫的原因,只是機制隨時間的推移有所變化,因此筆者認為腦出血后腦水腫高峰可持續 2周或更長時間。并且發現腦水腫雖然嚴重而此時大多數患者病情較前好轉,僅 10例(占 17%)患者病情無改善或有加重趨勢,可見臨床病情與腦部實際情況間存在不一致性,故筆者認為腦水腫程度與臨床表現無必然關系。這可能與血腫周圍腦水腫為局灶性,不易導致急性腦脊液循環障礙,不引起廣泛高顱壓有關,而血腫周圍正常組織功能代償,也使腦功能缺損的加重表現得不明顯,而且脫水劑使用緩解了病情。另外,本文 6例因水腫加重而臨床表現加重的患者均 ＜48歲,可能與中年人腦組織較老年人飽滿,水腫程度相似時顱內壓增高明顯有關。發病第 18～21天時有21例(占 36%)患者腦水腫及占位效應仍較明顯,這些患者出血量均較大,一般在 20ml以上,說明出血量大者水腫持續時間長。

總之,本文顯示腦出血后腦水腫持續時間較長,許多患者雖然中線結構移位明顯加重,其臨床表現短期內卻無明顯改變,為了準確反映腦水腫情況,減少臨床治療盲目性,動態頭顱CT檢查非常有必要。同時需加大脫水力度并維持應用 2周以上。但目前臨床多用甘露醇防治腦水腫,由于病理改變導致血腦屏障受損,其長期應用后易進入病灶腦組織蓄積,達到一定量后將因高于血液中的濃度而形成逆向滲透壓梯度,不利于腦水腫的消除,故筆者認為早期即應合用甘油及利尿劑,既可加強脫水,也可減少甘露醇用量,延長其有效應用時間。

[1] YangGY,BetzAL,ChenevertTL,et al Experimental intracerebra hemorrhage;relatioship between brain edema,blood flow and blood-barrier permeability in rats.J Neurosurg,1994,81(1):93-102.

[2] LeeKR,KeepRF,BetzAL,et al.Edemafrom intracerebral hemorrhage;theroleof thrombin.JNeurosurg,1996,84(1):91-96.

[3] XiG,KeepRF,HoffJT.Erythrocytes and delayed brained edema formation following Intracerebral hemorrhage in rats.J Neuro-surg,1998,89(6):991-996.

[4] Yanger KR,XiG,Kleinbolz M,et al.Lobar intracerebralhemorrhage model in pigs:Rapid development in perihematomalwhite matter.Stroke,1996,27(3):490-497.