腦外傷后大面積腦梗死的臨床分析

呂松林 孫守成

外傷性腦梗死是顱腦外傷常見并發(fā)癥之一,是指顱腦損傷引起局部腦血流供應改變,組織缺血性損傷及神經(jīng)功能障礙。有報道腦外傷后大面積腦梗死的占同期顱腦損傷患者的0.75%,占同期重型顱腦損傷患者的 2.8%。我院 2005年 1月至 2010年 04月共收治22例,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組 22例中男 16例,女 6例,年齡 11個月～65歲,受傷類型:墜落傷 12例,打擊傷 2例,車禍傷 8例,傷后一過性意識障礙喪失 16例,淺昏迷 4例,深昏迷 2例;偏癱、偏身感覺減弱 18例,失語 2例,面癱1例,右眼視力喪失1例:癲癇痛反復發(fā)作 6例。入院時格拉斯哥評分:＞13分 3例,9～12分 9例,3～8分1例。其中顱底骨傷 5例,所有病例均伴有顱內(nèi)出血。

1.2 影像學檢查 全部患者均行2次以上CT檢查。首次檢查在傷后 2～20 h內(nèi)進行。發(fā)現(xiàn)散在腦挫傷灶 14例,顱骨骨折 2例,硬膜外血腫 2例,蛛網(wǎng)膜下腔出血 8例,6例 CT未見異常。2 d后CT復查示右顳頂部大面積低密度灶7例。基底節(jié)低密度灶 14例,左側(cè)頂葉低密度灶1例,余均為啞區(qū)低密度灶病變,病灶的密度CT值 8～24 Hu不等。MRI上均提示與 CT掃描同樣部位的異常信號,主要表現(xiàn)T1加權(quán)像上低信號和 T2加權(quán)像上高信號較容易識別。

1.3 本組病例的臨床特點 ①均有外傷史,而且以輕中型顱腦外傷居多;②多發(fā)于小兒和老年人;③發(fā)病時間多在傷后36 h內(nèi);梗死灶多位于基底節(jié)區(qū)。

1.4 治療方法 患者入院后給予常規(guī)治療,包括早期應用尼莫通、脫水劑、激素、神經(jīng)營養(yǎng)藥、維持水電解質(zhì)平衡等。對于有手術(shù)指征者行開顱手術(shù)治療。發(fā)現(xiàn)大面積梗死后,繼續(xù)應用上述治療措施外,應用CT進行動態(tài)觀察,如發(fā)現(xiàn)梗死面積明顯擴大,占位現(xiàn)象加重,則盡早行開顱減壓手術(shù)。

2 結(jié)果

經(jīng)綜合搶救,積極治療外傷后 4～7 d,開始逐漸恢復,以語言恢復較快,所有病例隨訪 3～6個月,CT復查 16例影像學恢復正常,6例表現(xiàn)為低密度大小不等的局限軟化灶,按GLS預后評價,本組患者痊愈 18例,治愈率 81.82%,死亡1例,重殘1例,中殘 2例。

3 討論

3.1 發(fā)病機制 對外傷性腦梗死的發(fā)病機制目前尚無統(tǒng)一的認識。一般認為腦損傷后血液流變學常發(fā)生異常變化,且與腦水腫的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。這種變化在傷后 24 h最為顯著,表現(xiàn)為全血黏度、血細胞比容、紅細胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白含量及 Casson屈服值全面升高,導致微循環(huán)障礙[3]。一般認為,傷后第一天腦血流降至正常值的一半,接近梗死灶的閾值,外傷越重,下降越明顯[4]。

高之憲等[5]發(fā)現(xiàn),顱腦外傷后血栓素 B2升高,而且重型顱腦損傷組高于中輕型對照組,從而認為血栓素 A2是強烈的腦血管收縮劑,引起腦血管痙攣,降低腦灌注壓和血流量,引起血小板聚集,并減少腦組織對氧的攝取,引起繼發(fā)性腦損傷,并認為 TXB2升高明顯并持續(xù)部降者結(jié)局多為死亡或致殘[3]。

顱腦外傷后,血管內(nèi)皮細胞受損,內(nèi)皮膠原纖維暴露,凝血因子被激活,從而激活內(nèi)源性凝血因子;受損的血管內(nèi)膜又可激活外源性凝血系統(tǒng)促使血栓形成。腦疝引起腦干受壓、移位,對周圍血管壓迫也是造成繼發(fā)性血管閉死的主要原因[6]。

從解剖傷看,基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū)血供來自豆紋動脈、穿支動脈及前脈絡(luò)膜動脈,這些血管遠離大動脈主干,走行長而迂曲,對血流動力學變化特別敏感,易受缺血影響。小兒腦血管纖細,自主神經(jīng)發(fā)育尚不健全,自我調(diào)節(jié)能力差,易發(fā)生梗死[7]。

另外自由基引起的生物反應也是外傷性腦梗死的一個重要因素。

3.2 臨床特點 腦外傷后大面積腦梗死多具有以下臨床特點:由于創(chuàng)傷性腦梗死多是在重型顱腦外傷的基礎(chǔ)上發(fā)生的,兩者表現(xiàn)相似,相互掩蓋、相互混淆,使臨床表現(xiàn)更加復雜,容易漏診、誤診,早期診斷更顯重要。從該病的發(fā)展看,外傷距腦梗死癥狀的出現(xiàn)常有一定時間的間隔期。外傷后合并失血性休克、缺氧,應用強力脫水可促進該病發(fā)生。該病常常是在原發(fā)傷已經(jīng)得到有效處理,但病情仍未得到好轉(zhuǎn),意識障礙無改善或出現(xiàn)瞳孔變化的情況下行CT檢查發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)大面積低密度區(qū)而確診。至于本病的診斷標準,有人認為梗死灶 ＞4cm或梗死灶超過大腦半球平均面積的一半,或 1個腦葉或多個腦葉,也有人認為這類梗死灶累及到基底節(jié)才夠診斷標準[8]。

3.3 治療及預后 外傷性腦梗死與腦血管病變一起的腦梗死一樣,均屬于缺血性[6]。CT和 MRI對明確診斷、估計病變程度和判斷預后有肯定價值。磁共振波譜分析發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后 3h傷區(qū)腦組織即呈缺血性改變,于傷后 24h達高峰,故對重型顱腦損傷的治療應強調(diào)早采取有效的措施,改善腦微循環(huán),糾正腦缺血,減少繼發(fā)性腦損害[9]。

本病的治療與缺血性腦血管病的治療原則基本相同,但療效較差,病死率和致殘率高。對外傷性顱內(nèi)出血應采取積極有效的治療措施,尤其是盡可能在發(fā)生腦疝前清除血腫:對重型腦外傷,在血腫清除后,可行天幕切開術(shù),以減輕對附件血管的壓迫[10]。手術(shù)操作要仔細,盡量避免過分牽拉血管。對合并蛛網(wǎng)膜下腔出血者,術(shù)中盡量沖洗,術(shù)后反復腰穿,以減少其中顱內(nèi)血管刺激,以減緩腦血管痙攣。在發(fā)現(xiàn)大面積梗死后,應考慮開顱減壓以控制顱內(nèi)高壓。

創(chuàng)傷性大面積腦梗死的臨床特點和診斷治療有其特殊性及復雜性,對于這類病例,仍應探索有效的治療方法,以求進一步改善患者預后,提高患者的存活率和生活質(zhì)量。

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