交通意外致彌散性軸索損傷 46例的診斷治療

王亞軍 袁宏

我院自 2006年 1月至 2010年 1月共收治彌散性軸索損傷 46例,占同期顱腦損傷的 3.24%,同期重型顱腦損傷的9.52%。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者均為交通事故傷,其中男 32例,女14例,年齡 11～69歲(平均 40.38歲)。入院時全部處于昏迷狀態,GCS計分 3～5分 9例,6～10分 37例。

1.2 體征 入院時雙側瞳孔散大者 6例,單側瞳孔散大者13例。一側肢體偏癱者 11例,四肢肌張力增高者 26例,單側巴彬斯基征陽性者 15例,雙側巴彬斯基征陽性者 23例。

1.3 診斷標準 ①有明確的外力作用,可以是旋轉力、直線加速力等;②傷后立即昏迷,無中間清醒期,昏迷程度按GCS評分為 4～10分,昏迷時間長,伴有腦血腫者,及時清除血腫后,意識也不易恢復;③神經系統檢查:有的雙側瞳孔散大、有的單側瞳孔散大,有的一側肢體偏癱,有的四肢肌張力增高,有的單側巴彬斯基征陽性,有的雙側巴彬斯基征陽性;④頭顱CT顯示大腦半球白質內小出血灶(直徑小于 2.0cm),尤其出血介于灰、白質交界處的顱內散在的小出血灶;第三腦室周圍小出血灶(直徑小于 2.0cm);胼胝體出血;腦干出血;腦室內出血。本組 46例患者均行頭CT檢查。出血灶位于皮質下的 17例,位于第三腦室及胼胝體的 10例,位于腦干的 6例,側腦室內出血的 5例,位于上述部位兩個以上部位的 9例,其中合并皮質下和側腦室內出血的 3例,第三腦室及胼胝體以及腦干同時出血的 3例,皮質下和第三腦室及胼胝體均有出血的 2例,皮質下和腦干同時出血的1例,1例患者皮質下、側腦室、第三腦室及胼胝體均有散在出血。

1.4 治療方法 入院后 46例患者中 31例行氣管切開手術,23例患者予以呼吸機輔助呼吸,29例患者使用亞低溫冬眠,行腦室外引流的 11例,有 5例患者在傷后 2～9 d出現嚴重腦腫脹,均予以去骨瓣減壓術。有 14例患者在傷后 2 d～3個月發生腦積水,13例行腦室-腹腔分流手術,1例因經濟原因未行手術。其中在傷后的 1周內發生急性腦積水的患者11例,均先行腦室外引流,待傷后 2周左右行腦室-腹腔分流手術,有 27例患者行高壓氧治療。

2 結果

出院時 46例患者中,恢復良好的 24例,中殘的 11例,重殘的 3例,植物生存 2例,死亡 6例,死亡率為 13.04%。生存出院的 40例患者中,36例獲得隨訪,隨訪時間為 3個月至 4年。在恢復良好的 24例中 21例獲得隨訪,均恢復良好,其中20位基本恢復正常工作;中殘的 11例中 9位獲得隨訪,其中3位可以從事簡單工作,其余患者生活可以基本自理,重殘者中 3位獲得隨訪,其中 1位可以簡單生活自理,1位病情無明顯變化,1例于 2年后死于肺內感染;植物生存者中 2例獲得隨訪,其中1例蘇醒,但仍為重殘,1例于出院后 9個月死于多器官功能衰竭。

3 討論

彌散性軸索損傷是一種原發性腦損害,以前認為是頭部旋轉性外力所產生的腦剪應力和牽張力撕裂神經元軸突,使形成回縮球。我們發現直線加速傷亦能造成彌散性軸索損傷。本組有 7例為直線加速傷造成的彌散性軸索損傷。其病理改變主要位于腦的中軸部分,即大腦半球白質、胼胝體、大腦腳、腦室周圍、腦干及小腦上下角等部位,多為毛細血管出血所致的挫傷。CT表現是大腦皮質和白質之間、灰質核團和白質交界區、腦室周圍、胼胝體、腦干及小腦散在的出血灶,多無占位效應,可伴有蛛網膜下腔出血、腦室出血及彌散性腦腫脹。顯微鏡下可見軸索、軸漿溢出。腦組織中出現大量反應性軸突腫脹,其形狀多為圓形,稱之為回縮球。回縮球是彌散性軸索損傷的特征性組織學改變。彌散性軸索損傷的臨床表現是傷后患者早期出現意識障礙,且時間較長,預后較差。彌散性軸索損傷占顱腦損傷死亡的 33%。以前認為,軸索損傷的機制是軸索解剖連續性中斷,周索損傷是傷后立即發生的和不可逆的[2]。近年來的研究證明,軸索的損傷中斷是一個發展的病理過程,創傷早期軸索斷裂的發生很低,因此早期有效的治療對挽救患者生命和功能具有重要意義。對于彌散性軸索損傷患者的搶救,首先應明確診斷。對此我們有以下幾點體會:①了解受傷時的情況及著力部位:從本組情況分析,摩托車和小汽車交通事故是本病的主要致傷原因;②傷后昏迷情況:傷后早期即出現昏迷,昏迷時間在 24 h以上;③患者意識狀態和頭CT檢查結果不相符:患者往往有較深的意識障礙,但頭顱CT顯示腦腫脹不明顯,出血量不大;④結合頭顱CT診斷標準,即可獲得明確診斷。由于早期患者生命體征尚不平穩,我們認為MRI對于早期診斷彌散性軸索損傷應謹慎選擇。

彌散性軸索損傷患者,入院后首先保持呼吸道通暢和充分給養。必要時做氣管切開,有呼吸衰竭者使用呼吸機。對患者預后具有重要意義。本組 46例中有 31例行氣管切開手術,23例患者予以呼吸機輔助呼吸。生命體征控制平穩后 27例行高壓氧治療。其中 40例生存,效果滿意。其次腦保護尤為重要:①由于腦組織與軸突的創傷、腫脹,顱內壓急劇升高,需要給予甘露醇或呋塞米、白蛋白降低顱內壓力[3]。甘露醇亦具有清除自由基作用,可減少傷后繼發性損害。本組 46例均給予甘露醇或呋塞米;②予以患者亞低溫冬眠,降低腦代謝率,從而阻止軸索斷裂并降低腦水腫的發生率。在使用低溫冬眠的同時,應用呼吸機輔助呼吸,不僅可以提高治療的效果,同時可以提高治療的安全性。本組 46例患者中,32例患者使用了亞低溫冬眠,其中 23例患者使用呼吸機輔助呼吸;③早期足量使用激素對于患者的搶救也具有重要意義。我們認為激素的應用原則是早期、足量、短期。我們使用的藥物主要是地塞米松和甲基強的松龍。入院后即靜脈推注,以后靜脈滴注維持使用 5～7 d。激素的使用可以減少腦自由基和興奮性氨基酸的產生,阻止軸索斷裂的發生;④使用神經生長因子、神經營養因子,促進軸突的修復[4]。正常情況下,腦外傷后神經纖維的再生速度很慢,往往要一年以上,使用神經生長因子和神經營養因子可有一定的促進作用。

彌散性軸索損傷的患者腦積水發生率較高,本組患者中14例發生腦積水,占 30.43%,明顯高于其他類型顱腦損傷。對此須高度重視。根據病情動態復查頭顱 CT。在救治過程中患者在意識好轉的過程中突然出現意識下降,應高度警惕交通腦積水的發生,應立即復查CT,一旦確診,應盡早手術治療。本組中有 14例患者在傷后 1周內發生急性腦積水,最早的患者傷后 30 h即發生腦積水,其中 2例有明確腦室出血,其余腦室內無積血,其發病機理尚不明確。如有急性腦積水未能及時發現,往往預后不佳。一旦發現急性腦積水,應盡早予以腦室外引流,待腦脊液清亮并患者生命體征平穩后,再行腦室-腹腔分流手術;對于彌散性軸索損傷的患者是否合并腦腫脹,目前國內多種觀點[5]。本組中多數出現輕度至中度腦腫脹,CT的表現為雙側腦室輕度變小,側裂池消失,腦干周圍池顯示不清。多數患者的腦水腫可以通過保守治療獲得控制,本組中有 5例行去骨瓣減壓術。因此我們認為對于彌散性軸索損傷應盡可能采用顱內壓監測,對于判斷患者腦水腫的程度和指導治療具有重要的意義。我們認為,脫水藥物使用 30 min行腰穿放腦脊液對緩解患者腦水腫具有肯定的療效;彌散性軸索損傷患者并發應激性潰瘍發生率明顯高于其他類型的顱腦損傷。本組發生應激性潰瘍的 21例,明確診斷后立即應用抗酸藥物及胃黏膜保護劑,盡早留置胃管進行負壓引流,冰鹽水和止血藥物灌洗。本組保守治療均獲得成功。從我們的經驗看,應激性潰瘍不是致死主要原因。

[1］周良輔.現代外科學.復旦大學出版社.上海醫科大學出版社,2001:12.

[2］周范民.神經創傷學.//史玉泉.神經病學新理論與新技術.上海科技教育出版社,1998:153-164.

[3］蔣正方,游潮,蔡博文.64例彌漫性軸索損傷的臨床特點與預后分析.中國臨床神經外科雜志,2002,7:92-94.

[4］王漢東,段國升,張記,等.彌漫性軸突損傷的臨床特征和 CT診斷標準.中華神經外科雜志,1996,34:229-231.

[5］趙雅度.神經系統外傷.人民軍醫出版社,2001:5-6.