全導聯持續 ST段下移與 T波倒置患者隨訪分析

郭新勝 王艷麗

引起心電圖ST段下移與T波倒置的原因很多,有時難以確診。對于有不典型胸痛,胸悶患者,常常診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病),心肌供血不足。為進一步了解持續全導聯 ST段下移與 T波倒置的臨床意義和預后,對 18例患者的臨床資料進行分析并隨訪,總結如下。

1 資料與方法

選取 2007年 2月至 2009年 6月因不典型胸痛在我院就診且心電圖有持續全導聯ST段下移與 T波倒置患者 18例,隨訪總結 5～15年的病歷資料。男 13例,女 5例,年齡 47～72歲,平均(60±6)歲。心電圖(ECG)特點:以 R波為主導聯的 T波倒置,其中 I,aVL等導聯 T波倒置 2～4mm,V2～6導聯T倒置 4～12mm,同時伴有 ST段水平型或下斜型下移,QT＜0.50s。1例 V4,V5導聯 R波＞2.5mv,呈左心室肥厚改變。所有的 ECG未見病理性 Q波。18例中糖尿病 3例,糖尿病合并高血壓 2例,糖尿病病史 4～16年,均口服降糖藥物,空腹血糖波動在 7.2～10.2mmol/L;單純高血壓 6例,高血壓史2～13年,均長期口服降壓藥物,血壓控制在正常范圍;1例竇性心動過緩診為病態竇房結綜合征。全部患者均沒有心內膜下心肌梗死的病史,經臨床檢查剔除了瓣膜病,電解質紊亂,洋地黃藥物影響及腦血管病所致的繼發性 ST-T變化。隨訪中常規觀察了 ECG,超聲心動圖(UCG),心臟 X線片的變化。

2 結果

本組 18例出現 ST-T改變后,除 4例 UCG左心室擴大診為擴張型心肌病外,14例診為冠心病,心肌供血不足,長期口服硝酸異山梨酯,阿司匹林等。在這 14例中,7例去上級醫院行冠狀動脈造影,除一例右冠狀動脈遠端有 75%狹窄,左心室造影室腔小,結合 UCG診為冠心病合并肥厚型心肌病外,其余 6例冠狀動脈正常。5例UCG掃描未見異常,1例負荷ECG陰性,1例 64排CT冠狀動脈成像未見冠狀動脈內鈣化及狹窄(上級醫院檢查結果)。

心臟X線片:4例心影擴大者,結合UCG診為擴張型心肌病,1例少量心包積液,心包回聲強而后,1年后行心包剝離術。1例糖尿病合并高血壓,左心室肥厚。

UCG:左心室肥厚 9例,其中心尖肥厚 3例,心尖與室間隔均厚 1例,單純室間隔肥厚 2例,室間隔與左心室后壁同時肥厚 3例;4例心腔擴大者為擴張型心肌病;UCG正常者 5例,其中糖尿病 2例(冠狀動脈造影正常),2例原因不明 T波倒置者冠狀動脈造影均正常。

血壓:本組有高血壓史 8例,其中單純性高血壓 5例和高血壓合并糖尿病 2例的UCG為室間隔與左心室后壁均厚,另1例單純性高血壓者僅有室間隔增厚。

值得提出的是,3例 V2～6導聯 T波深倒的患者,發病初UCG正常,在隨訪中UCG出現動態變化。其中 1例,男,75歲,15年前 UCG正常,以后因不典型胸悶 4次住院,4次 UCG顯示心尖厚度分別為:開始 10mm,發病 4年后 13mm,10年后 17mm,現在為 24mm,室腔變小。另 1例發病初心尖厚 11 mm,11年后 22mm,冠狀動脈造影正常。這兩例最終診為心尖肥厚型心肌病。第 3例發病時UCG正常,8年后UCG室間隔近心尖處 17mm,左心室后壁 13mm,也診斷為肥厚型心肌病。

綜上結果:本組最后診斷肥厚型心肌病 9例,占全組患者的 50%,擴張型心肌病 4例(22.2%),縮窄性心包炎 1例(5.56%),糖尿病 2例(11.11%),原因不明 T波倒置者 2例(11.11%)。在5～15年隨訪中,除 4例擴張型心肌病患者出現左心衰竭外,其余 14例均能勝任日常工作,生活,無心肌梗死發生。

3 討論

心電圖 ST-T改變是心肌細胞復極程序改變的結果[1],原因很多,在除外瓣膜病,電解質紊亂等原因后,常見的原因為冠狀動脈供血不足,但本組病例有余冠心病不同的幾個特點:①靜息心電圖以 R波為主的全導聯 T波均持續性倒置伴 ST下移,而無心肌缺血的定位特點;②在 5～15年隨訪中,ECG無動態變化且與胸悶發作癥狀無關;③患者胸悶不適持續時間長,其癥狀不支持缺血性胸痛,硝酸甘油療效不佳,對于這類患者,臨床診斷冠心病應特別慎重。

本組 18例中,9例(50.0%)UCG室壁增厚,顯示左心室肥厚是引起 T波倒置的主要原因,其中 3例心尖肥厚者T波倒置最深,達 7～12mm。與Suzuki報告的 40%以上心尖肥厚型心肌病 T波倒置深度在 5～10mm相近。目前對心肌肥厚時,ST下移,T波倒置的機理還不十分清楚,多數認為心肌肥厚,心肌排列紊亂,心肌復極方向改變造成肥厚時心肌動作電位缺乏激動時間與動作電位持續時間之間的負相關,結果復極離散度增加,T波倒置,而非心肌缺血之故。

高血壓是引起左心室肥厚的常見原因,且與血壓水平有關。本組 4例左心室肥厚者有高血壓史,但均長期服藥,血壓控制在正常范圍,雖不能除外血壓波動,神經,激素,血管活性物質對左心室肥厚 ECG改變的影響,但在持續血壓正常時,這種影響是微弱的,故將此 4例列入肥厚型心肌病,也有人認為在高血壓早期就開始有左心室肥厚形成[2]。最終,不管什么原因,只要出現心肌肥厚,其 ECG表現就應是一致的。

肥厚型心肌病的診斷,臨床主要靠癥狀,ECG,UCG等檢查,其中UCG是目前應用最廣泛且被認為是最有診斷價值的檢查,特異性在 90%以上。但一般是在心肌病發展到中晚期,當心室壁增厚或房室腔擴大時,UCG才能得出診斷。本組 3例當初發病ECG顯示T波倒置時,UCG無任何異常,直到發病 5～15年后出現心尖,心室壁肥厚時,UCG才能得出診斷。提示ECG對肥厚型心肌病的診斷比 UCG敏感,與文獻報道的結果一致。

ECG除 ST-T異常外,按理左心室肥厚,心前導聯 R波增高,病理性Q波也是肥厚型心肌病的常見特點。本組僅 1例(血壓不高),V4,V5導聯 R波 ＞2.5mV,未見病理性Q波,這遠較文獻報道 33%～70%和 20%～56%為低,可能與病例選擇時重點注意ST-T改變有關。有報告肥厚型心肌病負荷ECG多呈陽性,本組 UCG掃描顯像未見異常,提示 UCG對冠心病與心肌病鑒別診斷有一定價值。

1972年Ruler提出了糖尿病心肌病的概念。目前認為,心肌微血管病變在糖尿病性心肌病的形成上起主導作用。由于心肌微血管內皮細胞和內膜纖維增生,毛細血管基底膜增厚,導致管腔狹窄,加之糖尿病患者血液流變學改變,致使心肌廣泛缺氧,變性。本組 2例糖尿病患者的 UCG正常,ST-T改變可能與糖代謝障礙所致心肌損害有關。

本組除 4例擴張型心肌病,1例縮窄性心包炎所致的 T波淺倒外,還有 2例UCG正常,又無其他疾病可尋的 T波倒置者,可能為早期心肌病,有待長期隨訪證實。

本組除 4例擴張型心肌病出現心力衰竭外,其余患者 5～15年隨訪中均能正常生活,工作,說明患者長期生存與 T波倒置深度無關,主要決定于基礎疾病的發展,惡性狀態及伴心律失常情況。

[1]郭繼鴻.新概念心電圖.北京大學醫學出版社:166-167.

[2]郭新勝.老年與非老年高血壓患者的左心室肥厚對比研究.中國實用醫藥雜志.