加用硝普鈉治療慢性心功能不全的臨床觀察

劉明輝

(德陽市中江縣人民醫院,四川 中江 618100)

慢性心功能不全是各種嚴重心臟疾病終末階段所表現出來的一種臨床綜合征,其病情復雜,預后不良。目前全球心功能不全患者的人數估計已達到 5千萬,且年死亡率接近 20%[1]。隨著心功能不全發病機制研究的不斷深入,新的治療方法層出不窮。硝普鈉作為血管擴張劑,也逐漸加入到心功能不全的治療藥物中。我們將加用硝普鈉與未加用硝普鈉的患者進行了對比觀察,現報告如下:

1 臨床資料

1.1 一般資料:我院住院部 2006年 1月至 2009年5月期間收治的慢性心功能不全患者,共 50例。其中 ,男 32例 ,女 18例;年齡 35歲 -83歲 ;病程在 5-20年。所有患者的心衰診斷均符合心功能不全的分級[2],心功能Ⅲ -Ⅳ級,超聲心動圖測得左室射血分數(LVEF)＜45%,心衰病史在≥3個月。基礎心臟疾病為,冠心病 10例(20%),高血壓性心臟病 20例(40%),擴張性心肌病 6例(12%),肥厚性心肌病 2例(4%),心瓣膜病 12例(24%)。心功能NYHA分級[1]Ⅲ級 34例,Ⅳ級 16例,所有受試者均排除腎臟疾病、神經系統疾病、內分泌疾病、惡性腫瘤及感染明顯者。將加用硝普鈉和未加用硝普鈉的的患者進行分組統計,其中,硝普鈉組 27例,未加用硝普鈉的 23例。

1.2 治療:按我國的“慢性心力衰竭診斷和治療指南”[3]的要求,全部患者均給予 ACEI、β-阻滯劑、利尿劑、洋地黃等藥物治療,并糾正病因誘因。加用硝普鈉組用硝普鈉 25-50mg加入 0.9%生理鹽水中避光靜脈滴注,起始輸入速度為 0.5μg?kg-1?min-1,根據血壓下降程度及心衰癥狀緩解程度逐漸增加硝普鈉給藥速度,在 30分鐘內調至最適輸入速度,最大劑量不超過 5μg/(kg?min),以達到滿意效果而不發生低血壓或其他副作用的劑量(＜10μg?kg-1?min-1)持續,微電腦輸液泵泵入。對原有高血壓者,血壓降低幅度(絕對值)以 80mmHg為度,維持量為(50-100)μg/min。連續用藥時間不超過 24小時。每日用藥一次,7天為 1療程。對心動過速明顯者,臨時予以西地蘭 0.2-0.4 mg靜脈推注。未加用硝普鈉的給予前述的 ACEI、β-阻滯劑、利尿劑、洋地黃等藥物治療,并糾正病因誘因。

1.3 療效判定:病例在治療前進行臨床心功能評價,按照 NYHA標準給予分級;治療 10天后,再次按上述指標評價。如患者治療后心功能較前改善 2級以上,判斷為顯效;心功能較前改善 1級,判斷為有效;如治療前后無變化或使心功能加重判斷無效(包括死亡及自動出院病例)。

2 結 果

硝普鈉組 27例 ,顯效 16例 ,有效 9例 ,無效 2例 ,總有效率 92.59%。未加用硝普鈉的空白對照組 23例 ,顯效 10例 ,有效 5例 ,無效 8例 ,總有效率為 65.22%。其中,兩組各有1例死于猝死,空白對照組有 1例死于惡性心律失常(尖端扭轉型室性心動過速)。

3 討 論

慢性心功能不全是由各種不同的心臟疾病引起的心臟舒縮功能障礙,發展到使心排血量心輸出量減少及體循環和肺循環淤血,從而激活神經、內分泌系統,使動脈血管收縮,心率增快,鈉水潴留,形成惡性循環[4]。隨著對慢性心功能不全病理生理機制的認識加深,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和β-腎上腺能受體阻滯劑(β-阻滯劑)已廣泛應用到慢性心功能不全的治療中,通過部分阻斷過度激活的細胞信號傳遞通路改善慢性心功能不全預后,但是慢性心功能不全仍具有極高的發生率和致死率,提示在慢性心功能不全發生發展中還存在神經內分泌機制以外的其他病理生理機制。近年來,越來越多的證據顯示以腫瘤壞死因子 α(TNFα)為代表的炎性細胞因子與慢性心功能不全存在密切的相關性[5]。治療的基本藥物有利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、正性肌力藥、非洋地黃甙正性肌力藥和 β受體阻滯劑。硝普鈉屬于供一氧化氮 (NO)類藥物,不需消耗巰基即可產生 NO,根據巰基學說,硝普鈉不易產生耐藥性[6]。我們觀察治療組療效明顯高于空白對照組,與該學說一致。

硝普鈉作為一種特殊的強效血管擴張藥,通過釋放一氧化氮和亞硝基硫醇激活鳥苷酸環化酶,增加細胞內鳥苷酸環化酶含量而直接擴張動靜脈和阻力血管。硝普鈉可以糾正血流動力學異常,有文獻[7]報道,硝普鈉可使平均收縮壓下降 24.1%,平均舒張壓下降 19.3%,肺動脈平均壓下降 14.8%,肺循環阻力下降 24.5%,體循環阻力下降 21.6%,心排血量上升 24.4%,每搏輸出量上升 93.1%,心排指數上升 19.2%,對 NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ級的住院 CHF患者在更加積極地予以較長時間硝普鈉治療是值得推薦的,我們的觀察也顯示硝普鈉對高血壓合并心功能不全者效果最佳。

硝普鈉有強大的降壓作用,故應嚴密監測血壓、心率、呼吸,血壓不宜低于 90/60 mmHg,低于此值時,我們采用的辦法是減慢硝普鈉滴速并加用多巴胺 40mg靜滴,血壓可恢復正常。同時,硝普鈉進入人體后,由紅細胞代謝為氰化物 ,在肝臟內轉化為硫氰酸鹽,由腎臟排出,連續應用超過 7天,易發生氰化物中毒,代謝性酸中毒、低血鉀、肝腎功能不全者忌用[8]。

[1] Hasenfuss G,Seidler T.Treatment of heart failure through stabilization of the cardiac ryanodine receptor[J].Criculation,2003,107( ):378-380

[2] 葉任高,陸再英.內科學[M].第 6版,北京:人民衛生出版社,2004.166-175

[3] 中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療建議[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1095

[4] Eugene Braunwald著,陳灝珠主譯.心臟病學[M].第 5版,北京:人民衛生出版社,2000.433

[5] 陳曉文,成文航.腫瘤壞死因子-α在心衰病程中的作用[J].國外醫藥,2002,23(2):87-88

[6] 祝蘭風.應用硝普鈉治療急性左心功能不全 33例體會[J].青海醫學院學報,2000,21(4):44

[7] 張金蘭.硝普鈉在心血管疾病中的應用[J].實用內科雜志,1990,6(4):32-34

[8] 張春梅.硝普鈉治療心功能不全 50例療效觀察[J].白求恩軍醫學院學報,2005,3(1):42-43