心房纖顫伴腦梗死患者的臨床分析

李保國 任琳 朱曉臨

心房纖顫伴腦梗死患者的臨床分析

李保國 任琳 朱曉臨

目的探討心房纖顫伴腦梗死患者的診斷與治療。方法對收治的62例心房纖顫伴腦梗死患者的臨床資料進行分析。結果62例中28例死亡，均為大面積腦梗死，存活34例。結論心房纖顫患者易伴發腦梗死，但并非都是心源性腦栓塞，部分患者預后良好。

心房纖顫；腦梗死

心房纖顫患者的心房內容易形成附壁血栓，發生心源性腦栓塞的危險性較高。隨著社會的老年化發展趨勢，急性缺血性腦梗死的發病率逐年上升，非瓣膜病心房纖顫的老年患者亦逐年增多。非瓣膜病心房纖顫患者一旦發生腦梗死，是否均可診斷為心源性腦栓塞，其臨床治療對策如何，這是值得探討的問題，我們對此進行臨床分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 62例患者為2004年1月～2007年12月在我科住院的急性腦梗死患者，診斷均符合第四屆全國腦血管病會議制定的標準，并經頭顱CT和(或)MRI檢查證實，同時經臨床體檢及心電圖檢查合并心房纖顫，且經心臟彩超檢查除外各種病因的心臟瓣膜病。心房纖顫病史2～23年，平均11.5年，持續性心房纖顫42例，陣發性心房纖顫20例。心房纖顫病因分類，冠心病28例，急性心肌梗死2例，陳舊性心肌梗死6例，高血壓性心臟病12例，心肌病6例，甲亢性心臟病4例，單純特發性心房纖顫12例。男39例，女23例；年齡60～92歲，平均73.2歲。62例均急性起病，活動中發病42例，靜態發病20例。首發癥狀：意識障礙30例，其中深昏迷25例、淺昏迷5例。偏側肌力下降24例，其中輕癱10例、肌力低于3級14例，偏身感覺障礙12例，不同類型失語36例，側視麻痹26例。

1.2 實驗室檢查

1.2.1 CT及MRI檢查 全部病例均接受頭顱CT檢查，26例同時行頭顱MRI檢查，本組62例患者中40例為頸內動脈系統梗死，其中大腦中動脈閉塞20例，表現為兩個腦葉以上的大面積，5例為椎動脈系統梗死，腔隙性腦梗死12例，分水嶺腦梗死5例。

1.2.2 生化檢查 62例中有糖尿病10例，高脂血癥22例，高同型半胱氨酸血癥5例，長期吸煙28例。

1.2.3 心電圖及心臟彩超、頸部彩超檢查 所有心房纖顫患者，標準12導聯心電圖檢查顯示無正常P波，代之為大小不等、形狀各異的f波，頻率350～600次/分。62例均心臟彩超檢查，證實無瓣膜病，其中5例在左心房發現有附壁血栓。40例行頸動脈彩超檢查，發現頸總動脈或頸內動脈內膜壁上有粥樣斑塊12例。

1.3 治療與轉歸 對于大面積，出血性腦梗死合并高顱壓、腦疝者，原則是脫水降顱壓，改善腦代謝，拯救半暗帶的神經細胞，防治并發癥，減緩神經功能缺損程度。在治療過程中注意維護心功能，病情平穩后復查頭顱CT，證實無出血性轉化或加劇，給予低分子肝素抗凝及活血化瘀治療，并配合康復訓練。

2 結果

62例患者中，死亡28例，均為大面積腦梗死；存活34例，病殘依牛津殘障量表分析，1～3級者28例，4～5級者6例。

3 討論

心房纖顫為老年人群中一種常見的心律失常，其發生率隨年齡增大而增加，與老年人竇房結、結間束肌纖維減少及纖維增生、心臟功能退變有關。臨床觀察發現，老年心房纖顫患者往往不伴有心臟瓣膜病，故又稱為非瓣膜病心房纖顫，病因以冠心病、高血壓病、心肌病、甲亢性心臟病、特發性心房纖顫等居多。據文獻報道，此類患者發生腦卒中的危險性為竇性心律的5倍[1]，震中危險性的增高與作坊血栓的形成密切相關，亦即常伴發心源性腦栓塞。目前臨床上診斷心源性腦栓塞主要依據為：①新近發生的神經功能障礙，存在某種心源性栓塞源，如心房纖顫、心瓣膜病等；②起病急，神經功能障礙癥狀病初即達高峰；③體內其他部位有栓塞證據；④有頸內動脈系統和(或)椎基底動脈系統的癥狀、體征及相應的影像學檢查證據。CT呈出血性梗死和邊緣清晰、涉及皮層的低密度區特征。由于常規的經胸超聲心動圖，不易發現左房附壁血栓，而基層醫院不能常規開展經食道超聲檢查，難以發揮其在檢出左心房，尤其左心耳血栓，以及主動脈弓上的粥樣硬化斑塊方面的作用，增加了識別心源性血栓栓塞的困難。大動脈粥樣硬化可并存于老年非瓣膜病心房纖顫患者，而且源于顱外段頸動脈內膜及主動脈弓上的粥樣硬化斑塊均可能是腦栓塞的栓塞源。國內病理學研究證實，腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的組織學特性顯示其具備造成動脈-動脈栓子的病理學基礎。此外，嚴重的主動脈粥樣硬化所形成的附壁血栓或斑塊脫落也可成為腦梗死的病因[2]。這種斑塊脫落所造成的非心源性腦栓塞與心源性腦栓塞，臨床上很難區分開來。因此，發生在老年非瓣膜病心房纖顫患者的急性栓塞性腦梗死，并非均為心源性腦栓塞，心源性腦栓塞的診斷絕大部分為推論性，本組病例也不例外。

研究表明[3]，老年人并發心房纖顫，即使無瓣膜病也容易發生缺血性卒中。這些缺血性卒中的病因，除絕大部分源于心源性腦栓塞，尚與老年患者長期吸煙、高血壓、糖尿病，伴發高脂血癥及高同型半胱氨酸血癥等有關。這些危險因素均可導致腦內大動脈粥樣硬化及小動脈壁脂質透明變性、管腔閉塞，一旦伴有血液流變學及血流動力學的改變，均可導致缺血性腦梗死的發生，如腔隙性腦梗死、分水嶺腦梗死。在臨床上表現為急性起病，病情逐漸加重的神經功能缺損。這類腦梗死的發病形式，很難與一些緩慢起病的心源性腦栓塞相鑒別。后者的發病與栓子移動導致閉塞部位血管的血流動力學改變或在較短時間間隔內接連發生栓塞有關。正因為發生在非瓣膜病心房纖顫老年患者的急性腦梗死，并非均為心源性腦栓塞，積極地詢問病史、開展經食道超聲檢查、仔細辨析頭顱CT或MRI檢查資料，將有助于進一步明確診斷。

心源性腦栓塞不同于其他類別的腦梗死，因其發病主要是來自心臟的栓子隨血流進入顱內血管后到達不能容栓子前進的口徑時，發生遠端供血區域缺血、壞死改變。主要的病理改變是血管內徑阻塞、血管痙攣，而局部的血管內膜則完整。因此，在早期可選用強力的擴血管藥物，目的是將栓子推向遠心端的小血管，使缺血區最大程度地減少，同時，選擇適當的時機使用抗凝治療，防止栓塞部位繼發血栓的擴展和預防心臟內新血栓，這對心源性腦栓塞的一級預防和非急性期二級預防有一定意義[4]，但對栓子阻塞血管的早期再通無肯定效果。另有學者認為[5]，富含纖維蛋白的心源性栓子比主要由血小板和內皮細胞組成的動脈粥樣硬化性血凝塊對纖溶藥更為敏感，因此，溶栓治療適用于溶解阻塞血管的心源性栓子，可以改善腦缺血，但要強調盡早治療。由于本組患者均為老年人，不少為獨居者，家屬多數不能了解全部情況，故難提供確切的病史，且大多數患者沒能被及時送達醫院及時接受救治，患者到達醫院后，由于院內諸項檢查的延誤也沒能接受及時的治療。因此，本組患者中，被診斷為心源性腦栓塞的患者無一例能在有效的時間窗內接受溶栓和擴血管治療，絕大多數接受對癥支持治療、抗凝、治療原發病和急性神經系統并發癥(腦水腫、顱內出血、癲癇發作)等處理。

本組中被診斷為腔隙性腦梗死和分水嶺腦梗死的患者，我們則依據不同的發病機制，酌情使用抗血小板聚集、降纖、控制血糖、擴容、降脂、改善患者的高凝狀態、活血化瘀等治療，同時配合早期積極的康復治療，達到了滿意的臨床療效，患者預后良好。

總之，老年患者一旦伴發急性腦梗死，且在臨床檢查中發現伴有非瓣膜病心房纖顫，不能一概被診斷為心源性腦栓塞，需結合臨床資料、頭顱影像學檢查結果，以及必要的檢查如經食道超聲檢查等，做出明確的診斷后才能酌情予溶栓、抗凝或抗血小板聚集等治療，以取得滿意的臨床療效。

[1]Wolf PA,Dawber TR,Dhomas E Jr,et al.Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke:the framingham study[J].Neurology,1978,28(10):973.

[2]劉芳齡,姚依群,田玉旺,等.腦血管病頸動脈粥樣硬化14例病理研究[J].中華神經科雜志,1998,31(5):271.

[3]孔憲明,高海青,張筱賽.心臟血栓病學[M].北京:人民衛生出版社,2000:795.

[4]International Stroke Trial Collaborative Group.The International Stroke Trial(IST):a randomized trial of aspirin，subcutaneous heparin，both or neither among 19345 patients with acute ischemic stroke[J].Lancet,1997,349(6):1569-1581.

[5]李斗,雷燕妮,單莎林.影響急性腦梗死靜脈溶栓治療預后的因素[J].中華神經科雜志,2004,37(1):24-26.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.12.043

471003 河南科技大學第三附屬醫院洛陽東方醫院神經內科 (李保國 任琳 朱曉臨)