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糖尿病酮癥酸中毒臨床診治體會

2010-09-07 07:43:44劉鳳香
中國當代醫藥 2010年34期
關鍵詞:胰島素血糖糖尿病

劉鳳香

(內蒙古自治區興安盟人民醫院,內蒙古烏蘭浩特 137400)

糖尿病酮癥酸中毒臨床診治體會

劉鳳香

(內蒙古自治區興安盟人民醫院,內蒙古烏蘭浩特 137400)

目的:分析、探討糖尿病酮癥酸中毒的臨床診治體會。方法:選取本院于2007年6月~2009年6月收治的糖尿病酮癥酸中毒患者60例,其中30例采用常規治療(對照組),30例采用胰島素泵治療(治療組),比較兩組的療效。結果:糖尿病酮癥酸中毒致病主要原因為感染,治療組發生低血糖的人次和胰島素用量顯著少于對照組,P<0.05,但兩組患者血糖達標和酮體消失的時間差異無統計學意義,P>0.05。結論:糖尿病酮癥酸中毒容易發生并發癥,易導致嚴重的代謝紊亂,嚴密觀察病情及時應用胰島素治療,是搶救成功的關鍵。

糖尿??;酮癥酸中毒;胰島素

隨著人民生活水平的提高,近20年來,我國糖尿病患病率顯著增加,居世界第二位,患病人數已經達到世界的五分之一,隨之而來的并發癥也在逐漸增加。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并發癥之一,以起病急、病情重、變化快為特點,臨床表現多種多樣,易導致誤診、誤治[1]。一旦發生糖尿病酮癥酸中毒,應積極治療,如搶救不及時易導致休克、昏迷甚至死亡?;仡櫺苑治霰驹?007年6月~2009年6月收治的50例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料,總結其臨床特點和實驗室檢查特點,旨在分析和探討糖尿病酮癥酸中毒的臨床診治體會。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組患者60例,均符合1999年WHO專家委員會公布的協商性報告中的診斷新標準[2],酮體定性陽性。其中,男32例,女28例,年齡28~60歲,病程半個月至10年,1型糖尿病16例,2型糖尿病44例,其中21例曾多次酸中毒,14例以DKA為首發。其中有糖尿病病史者20例,有高血壓病史者14例。本組患者來院就診時均表現為急性痛苦面容,8例患者的呼氣中明顯可以聞到有爛蘋果氣味,12例患者有腹痛,18例患者有呼吸明顯深和快,21例患者伴有惡心、嘔吐。按照診斷標準,本組早期輕度23例,中度29例,重度8例。其中30例采用常規治療(對照組),30例采用胰島素泵治療(治療組),兩組患者在年齡、性別、臨床表現均具有可比性,P>0.05。

1.2 誘發因素

感染35例;飲食不當8例;糖尿病治療不當,自行中斷或減少藥物9例;無誘因8例。誤診情況:誤診8例,2例因足壞疽、潰瘍擬診脈管炎,長期中醫中藥治療,誤診為脈管炎并嚴重感染;3例因咳嗽、休克、發熱誤診為中毒性肺炎;3例因昏迷誤診為腦炎。

1.3 實驗室檢查

血糖范圍為25.0~33.3 mmol/L。尿酮體呈陽性或強陽性(++~++++)。 血酮體范圍為 1.0~3.9 mmol/L, 堿缺乏范圍為-17.6~28.9 mmol/L,所有病例均伴有白細胞總數升高,最高達30.8×109/L。血滲壓為283~314mmol/L,血鈉為 120~150mmol/L,血鉀為 2.3~5.5 mmol/L,血氯為 80~120 mmol/L。

1.4 治療方法

兩組患者都給予監測血氣、控制飲食、營養支持、大量補液擴容(根據患者脫水程度決定補液量)、抗感染、糾正電解質紊亂治療。在此基礎上,①對照組:給予常規小劑量胰島素持續靜脈滴注,用量為0.1U/(kg·h),當血糖下降到 13.9 mmol/L 時,改輸5%葡萄糖水和胰島素,待酮體轉陰后,改為皮下胰島素治療。②治療組:給予靜脈微量泵輸入胰島素,用量為0.1U/(kg·h),當血糖下降到13.9 mmol/L時,該按基礎量0.6~1.0/U。

1.5 觀察指標

嚴格記錄兩組患者的血糖達標和酮體消失的時間,胰島素用量以及發生低血糖的人次,當末梢血血糖≤3.0 mmol/L,無論有無癥狀均定義為低血糖。

1.6 統計學處理

采用SPSS 11.0統計軟件。記數資料采用均數±標準差表示,組間計量資料采用t檢驗,計數資料比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療組發生低血糖的人次和胰島素用量顯著少于對照組,P<0.05,但兩組患者血糖達標和酮體消失的時間差異無統計學意義,P>0.05,見表1。

表1 兩組患者的4項指標比較(±s)

表1 兩組患者的4項指標比較(±s)

與對照組比較,﹡P<0.05

治療組對照組t值P值組別 低血糖人次(次/人)1.7±0.3﹡2.5±0.4 2.45<0.05胰島素用量(U)68.1±15.3﹡89.1±20.2 2.67<0.05血糖達標時間(h)7.2±1.5 6.8±1.7 1.32>0.05酮體消失時間(h)27.1±6.3 29.7±8.1 1.56>0.05

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發癥,也是內科常見急癥之一。糖尿病酮癥酸中毒大多是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高,引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂,以致水、電解質和酸堿平衡失調,以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征[3]。

糖尿病酮癥酸中毒可在多種應激時發生,如感染、外傷、手術、妊娠、分娩等,其中以感染最常見。糖尿病酮癥酸中毒多見于1型糖尿病或2型糖尿病伴應激時。糖尿病酮癥酸中毒患者,體內極度缺乏胰島素引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒,是糖尿病死亡的主要原因之一[4-5]。隨著治療方法的改進和醫療條件的改善,糖尿病酮癥酸中毒的病死率已明顯下降[6],本文中患者均進行積極的營養支持、抗感染、糾正水電解質紊亂、胰島素泵治療等綜合治療方法,胰島素泵能避免使用短效胰島素外的其他胰島素制劑,使胰島素吸收更具有預測性,更快、更有效地將24 h血糖控制在接近正常水平,結果表明治療組發生低血糖的人次和胰島素用量顯著少于對照組,P<0.05。盡快做出正確的診斷,早期、及時、足量的給予胰島素治療,補液,嚴密觀察病情,積極祛除誘因,同時控制感染,給予抗生素治療是DKA搶救成功的關鍵。此外,還要做好對于糖尿病酮癥酸中毒患者的健康教育工作,介紹疾病的相關知識以及用藥原則和胰島素的使用方法,提高糖尿病患者的自我護理水平,積極監測尿糖、尿酮,對于防治該病也具有重要意義。

[1]成濤,楊華章.2型糖尿病酮癥及酸中毒97例臨床分析[J].南京醫科大學學報:自然科學版,2002,12(5):22-23.

[2]康偉勤.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)42例臨床分析[J].遼寧實用糖尿病雜志,2004,12(5):52-56.

[3]劉明華.2型糖尿病酮癥及酸中毒臨床治療體會[J].南京醫科大學學報:自然科學版,2007,10(8):122-123.

[4]曹紅霞,陳琦,梁萬年,等.2型糖尿病酮癥酸中毒??圃\療路徑應用的評價研究[J].中國全科醫學,2005,8(5):350-352.

[5]楊貽清.糖尿病酮癥酸中毒患者25例的搶救及護理[J].解放軍護理雜志,2010,27(9):683-684.

[6]王超.糖尿病酮癥酸中毒的診治體會[J].中國醫學創新,2010,7(18):164.

Clinical diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis

LIU Fengxiang
(The People′s Hospital of Xinganmeng,Inner Mongolia Autonomous Region,Ulanhot137400,China)

Objective:To explore the clinical diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis.Methods:Slected our hospital in June 2007 to June 2009 treated 60 patients with diabetic ketoacidosis,in which 30 patients with conventional treatment(control group),30 cases were treated with insulin pump therapy (treatment group),comparing two group effect..ResultsThe main reason for the infection pathogenesis of diabetic ketoacidosis,hypoglycemia in the treatment group the number of times and the insulin dosage was significantly less than the control group,P<0.05,but the two groups of patients with blood glucose and ketone bodies was no significant difference in time lost significance,P>0.05.Conclusion:The complications of diabetic ketoacidosis prone,easily lead to serious metabolic disorders,observing closely and timely insulin treatment is the key to successful treatment.

Diabetes mellitus;Ketoacidosis;Insulin

R587.2

A

1674-4721(2010)12(a)-021-02

2010-10-12)

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