老年人上消化道大出血致急性心肌梗死7例報道

黨小紅,郭文玲,李建紅

臨床上老年人上消化道大出血可致急性心肌梗死(AMI),現將7例病例資料分析如下,以進一步探討其原因和產生機制,為積極預防AMI發生提供依據。

1 資料與方法

2001年7月—2005年7月我院收治647例上消化道出血患者,其中7例老年患者在上消化道大出血救治過程中出現AMI,符合WHO關于 AM1的診斷標準。

7例患者中男性6例為,女性1例。既往均無冠心病病史,提供的入院前心電圖檢查報告為正常心電圖。其中1例83歲男性患者既往有高血壓病病史,口服氨氯地平,發病前血壓控制滿意。另2例有高三酰甘油(TG)血癥,入院前資料示TG分別為2.64 mmol/L、2.85 mmol/L。低密度脂蛋白(LDL)為 3.16 mmol/L、3.26 mmol/L。此次入院后檢查,其中一例急性失血患者血脂系列在正常范圍,另一例慢性失血患者貧血伴血膽固醇及TG輕度下降。5例男性患者有吸煙史。

7例患者中5例72 h內急性出血,2例為慢性出血(分別為10 d及2月、入院時血紅蛋白測定分別為52 g/L、40 g/L)。7例患者,失血量均在1 500 mL以上。7例患者入院后凝血功能檢查有4例血漿纖維蛋白原升高(4.8 g/L～5.8 g/L)。1例肝硬化患者入院時肝功能為Child A級,余6例患者均有不同程度低白蛋白血癥(25 g/L～33 g/L)。7例患者腎功能正常,但有出血所致的血尿素氮輕度增高,出血控制后均降至正常。此外無其他疾病史。詳見表1。

表1 7例患者入院時一般資料

2 結 果

發生AMI的7例患者中5例急性上消化道大出血,輸血時間在入院后2 h以上,輸血延遲的原因是患者或家屬過分關注輸血正常風險而拒絕用血。其中3例使用了40%多巴胺、20%間羥胺升壓。2例慢性失血患者黑便持10 d及2月,入院前加重,出現暈厥。7例患者均在入院后搶救觀察中發現心電圖改變及心肌酶、肌鈣蛋白動態升高。1例為廣泛前壁心梗,轉入心內科,因活動性上消大出血對溶栓,抗凝治療禁忌,主要治療仍為抑酸、輸血、擴容為主,入院8 h后死亡。6例患者持續抑酸,快速輸新鮮血、濃縮紅細胞。48 h內所有患者活動性出血停止,生命體征趨于平穩,收縮壓恢復到90 mmHg以上,心率降至90/min以下,血紅蛋白提高到85 g/L以上。心肌梗死恢復,2周后出院。

3 討 論

上消化道大出血誘發急性心肌梗死的可能機制有:①失血性低血容量性休克時,冠狀動脈灌注顯著減少,冠脈收縮,阻力增大,導致心肌嚴重缺血和缺氧;而老年患者心肌對缺血缺氧的敏感性增加。同時失血性休克所致全身應激反應,使交感神經亢進,可使心率加快、血壓升高,心肌收縮力增強,從而增加心肌氧耗,需氧與供氧的失衡是心肌缺血壞死的基本機制。②低血容量性休克時,體內兒茶酚胺、血管緊張素升高,致使冠脈收縮、痙攣,心肌發生缺血性壞死[1,2]。③內皮細胞功能對冠脈痙攣和心肌缺血起重要作用,生理狀態下,冠脈內皮細胞生成和釋放多種血管活性物質,使冠脈保持正常舒縮狀態;當冠脈強烈收縮時,血管內皮細胞受損,不能產生血管舒張因子,而表現出乙酰膽堿的直接收縮平滑肌作用[2]。④消化道大出血的直接后果是缺血、缺氧,致NO水平降低,NO可抑制心肌過氧化物酶活性,清除中性粒細胞產生的氧自由基[3,5]。⑤失血性休克時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RASS)激活。AngⅡ增加內皮細胞和單核細胞的組織因子的表達,促進血管內高凝狀態[5,6]。⑥缺氧、去甲腎上腺素及AngⅡ和一些細胞因子可以促進內皮素(ET)的釋放[7]。⑦纖維蛋白原增高可增加血管內皮細胞和平滑肌細胞合成和分泌內皮素(ET),抑制NO合成,繼而促進冠狀動脈痙攣,造成血管損傷。在消化道大出血時纖維蛋白原繼發性增高,可能參與心肌梗死的發生[8,9]。本文7例患者均為老年患者,其中5例有吸煙史,1例有高血壓病病史,存在致動脈粥樣硬化的易患因素。本文7例患者入院時測血紅蛋白為40g/L～75g/L。患者失血量均在1500mL以上,出現失血性休克,最快輸血的時間在入院后2 h以上。老年患者發生上消化道大出血時首先應積極輸血,補充血容量,防止休克 ,注意輸血時限,升壓藥盡量不首先使用,否則一旦發生AMI,會加重病情,預后更兇險,也帶來治療上的矛盾。對老年患者,特別是有吸煙、高血壓等危險因素者,發生上消化道大出血時應積極輸血、防止休克,并注意觀察有無AMI癥狀,及時給予心電監護,必要時查心肌酶譜和肌鈣蛋白等心肌損傷標志物,及時發現可能存在的心肌梗死。

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