腦梗死患者血小板參數的變化及分析

包雪鸚,由 陽,金海燕,曲極冰

(1.解放軍208醫院 神經內科,吉林 長春130061;2.吉林大學白求恩醫學院)

本文通過對580例腦梗死患者進行血小板參數的檢測,并與397例對照組比較,探討在不同發病時間及不同梗死面積的腦梗死患者血小板參數變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 腦梗死組:580例,來源于2008年3月-2009年3月解放軍208醫院院神經內科住院患者,其中男 380例,女 200例,年齡64.05±11.77歲。納入標準:①符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準(腦梗死部分);②全部經頭部CT證實為腦梗死;③無其他嚴重的內科疾病和代謝性疾病;④發病前未服用阿司匹林等抗血小板聚集藥物。按發病時間分組:發病48小時內235例,49小時-7天177例,7-14天93例,14天以上75例。按病灶大小分組:根據頭部CT照片及報告,參照Adama分類法[1]:①大面積梗塞組:217例,梗塞灶面積＞3 cm2,并累及2個以上腦解剖部位的大血管主干供血區;②小面積梗塞組:237例,腦梗死灶面積處于1.5-3 cm2之間,累及1個解剖部位的小血管分支閉塞;③腔隙性腦梗死組:126例,腦梗死灶面積＜1.5 cm2,位于大腦半球深部和腦干的系大腦動脈深穿支閉塞。

對照組:397例,其中男220例,女 177例,年齡63.72±11.11歲。來源于我院體檢中心健康體檢者,經臨床體檢及實驗室檢查排除心、肝、肺、腎、腦等器質性病變,無高血壓病、糖尿病、各種炎癥、腫瘤、血液病和免疫性疾病,1個月內無手術史。

1.2 研究方法 所有研究對象均在空腹狀態下,于晨6-8時真空采血管抽取肘靜脈血5 ml,加入乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝劑后,應用Gen?S全自動血液分析儀檢測。按儀器標準程序進行測定,處理樣本、取樣、稀釋、檢測及結果打印均自動完成。

1.3 統計學處理 所有研究數據數值變量以均數±標準差(±s)表示,各組間比較采用 t檢驗。

2 結果

2.1 發病不同時間血小板參數變化 見表1。

表1 對照組及腦梗死組依發病時間分組血小板參數的結果及比較

2.2 按病灶大小組的血小板參數比較 見表2。

表2 對照組及腦梗死組依病灶大小分組血小板參數結果及比較

3 討論

本研究結果顯示在腦梗死發生后48小時內,PLT減少最明顯,以后逐漸增多,至發病14天后,PLT接近正常水平;相鄰時間段各組之間PLT差異無顯著性(P＞0.05)。推測原因可能為血小板在發病前及發病后的急性期內迅速大量破壞及消耗[2]。之后,骨髓巨核細胞反應性增生活躍,產生新的血小板,使PLT逐漸恢復。Erasmo等認為PLT下降程度及PLT恢復情況可能是判斷腦梗死患者預后的指標之一[3]。

在發病后48小時內腦梗死組與對照組比較,MPV及PDW顯著增大(P＜0.05);發病后49小時-7天,MPV及PDW達到高峰;之后逐漸減小,至發病14天后,仍高于對照組水平(P＜0.05);且相鄰時間MPV及PDW各組之間差異無顯著性(P＞0.05)。說明血小板的形態學變化在卒中前即已發生。根據PLT與MPV之間受血小板壓積(PCT)調節呈負相關的規律[4],推測PLT減少發生在腦梗死前,并可能是腦梗死形成的一個危險因素[4]。Martin等研究發現腦動脈硬化患者在未發生腦梗死前,MPV即已增大[8],而大體積的血小板含有更多的糖原、腺嘌呤核苷酸、輔酶Ⅰ和Ⅱ以及血小板因子Ⅲ等活性物質,其粘附及聚集功能明顯增強,對凝血酶和膠原的聚集反應增加,導致腦梗死的發生、發展[5,6]。因為外周血液中有較多的大體積血小板,同時仍有殘存的小體積血小板,故而出現腦梗死患者PDW隨MPV增大而增大。

隨著腦梗死患者病情好轉,PLT逐漸恢復,MPV有所減小。但由于動脈粥樣硬化的病理改變仍然存在,導致腦梗死恢復期患者MPV仍高于正常對照組[1,2]。而至恢復期,PLT已恢復至正常水平,說明MPV與PLT分別受到不同的激素調控[7,8],MPV增大與骨髓水平的異常有關,是動脈粥樣硬化及腦梗死發生危險因素的一個觀察指征[4]。由于PDW與MPV的正相關性,故而腦梗死不同時期PDW與MPV的變化規律一致。

由此認為,腦梗死急性期及腦梗死前期血小板功能亢進,易于聚集、粘附,因此,臨床上對上述人群應早期使用抗血小板聚集藥物,從而更有效的預防及治療腦梗死。

本研究還觀察到,梗塞面積越大,PLT越低,MPV及PDW越高;而腔隙性腦梗死PLT與對照組比較無顯著性差異(P＞0.05)。

在血栓形成過程中,大量消耗血小板導致外周血血小板數目減少,梗塞面積越大,PLT消耗越多,對骨髓巨核細胞代償性增生的刺激越強,導致MPV及PDW增大越明顯。而體積大的血小板含有更多的顆粒,可釋放更多的活性物質,更易于血小板的聚集及粘附[9,10],導致梗塞加重。這可能是PLT減少、MPV及PDW增大與腦梗死病情相關的病理生理學基礎[11,12]。腔隙性腦梗死的發病機制為小動脈及微動脈壁的脂質透明變性引起管腔閉塞,故而在腔隙性腦梗死過程中血小板的消耗不多,因而腔隙性腦梗死組與對照組PLT之間差異無顯著性(P＞0.05)。而腔隙性腦梗死患者MPV顯著增大,這也進一步說明MPV與PLT受不同的激素調控[7,8]。

腦梗死患者可參考血小板參數變化判斷病情及預后。PLT越低,MPV及PDW越高的患者,梗塞面積可能越大,病情越重。在治療上應適當早期加大抗血小板聚集藥物的劑量,以期改善預后。在治療腦梗死時動態監測血小板參數有助于臨床醫生掌握患者病情變化并指導治療。

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