表觀彌散系數對腦梗死分期的指導意義

孟凱龍 劉彭華 許忠新 李新熹 孔靜 石潔 王冰

缺血性腦梗死是常見的腦血管病之一，由于就診時間、診斷技術、治療方法等多種因素的影響，致殘率和致死率都很高，對人類健康造成很大威脅。彌散成像(DWI)是近年來發展迅速的一種磁共振成像方法表現，表觀彌散系數(ADC)值的價值也逐漸被人們認識。本文通過150例急性、亞急性和慢性期腦梗死DWI及ADC的檢查結果進行分析，探討ADC值對腦梗死分期的指導意義。

1 資料與方法

1．1 一般資料 收集我院2007年9月至2009年10月入院的腦梗死患者150例，進行常規磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)及DWI檢查，其中按發病至檢查時間分為3組:＜2 d A組，2～14 d B組及＞14 d C組，每組50例。

1．2 檢查方法 磁共振成像檢查采用美國GE Signa echospeed HD 3．0T MR掃描機，梯度場切換率150 MT/ms，頭顱8通道相控振線圈，行軸位掃描，掃描序列:(1)T1FLAIR序列;(2)FSE序列;(3)彌散加權序列。DWI可在一個層面上同時獲得1幅b=0的T2WI像和1幅b=1 000的彌散加權像。

1．3 觀察項目、圖象處理及ADC值測量 將所有圖像全部傳入ADW4．3后處理工作站，觀察各期腦梗死在DWI圖像上的表現，利用Functool軟件，每個病例選取三處ADC值，計算得到病灶的平均ADC值，為減少由ROL的差異引起誤差，由同一位影像醫生進行一次性測量，ROL為(32±2)mm2，單位為×10－3mm/s，測量ADC時避開腦溝、腦室部位，以避免腦脊液部分容積效應的影響。

1．4統計學分析應用SPSS 14．0統計軟件，計量資料以ˉx±s表示，采用t檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

所有患者均完成了本次研究，圖像均未見明顯移動偽影。3組ADC值比較見表1。

表13組ADC值比較n=50，cm2/s，ˉx±s

3 討論

腦梗死是嚴重危害人類健康的常見病，按照發病時間分為超急性期＜6 h，急性期(6 h～2 d)，亞急性期(2～14 d)，慢性期(＞14 d)。

3．1 MR彌散成像技術原理 彌散是指分子的隨意側向運動，即布朗運動，是人體許多生理活動中的一項重要生理過程，隨著磁共振硬件的技術進步，軟件的不斷開發，DWI越來越廣泛應用于臨床，其中以神經系統腦梗死的研究最為廣泛。彌散加權MRI是在T2WI序列180°脈沖前后加上兩個對稱的梯度脈沖，脈沖持續時間、強度均會影響衡量DWI的B值:對于彌散不受限的組織如自由水，第一個梯度脈沖所致的質子自旋去相位后離開原位置，不會被第二個梯度脈沖聚焦，所以信號不升高。而對于彌散受限的物質如含蛋白的物質，第一個脈沖所致的質子自旋去相位會被第二個梯度脈沖再聚焦，信號升高［1，2］。DWI圖上，圖像的對比主要取決于組織間的ADC值，彌散快(ADC值高)的結構由于信號衰減大呈相對低信號，彌散慢(ADC值低)的結構由于信號衰減小呈相對高信號。

3．2 彌散加權MRI在腦梗死中的應用原理 彌散加權MRI對腦組織損害病理生理過程的顯示是非常敏感的，在腦組織缺血30 min后即有水的彌散減低，但病變范圍內總體含水量并未增加，故T1WI及T2WI無異常信號出現。據報道DWI最早可在缺血后2．7 min發現病灶，幾乎與腦組織發生細胞毒性水腫的時間同步，在DWI上表現為局部區域的高信號［3］。在腦缺血早期，腦細胞缺氧出現能量代謝障礙，直接抑制細胞膜上Na-K-ATP酶的活性，K+大量外流，Ca2+、Cl－及 Na+向細胞內流入，形成細胞內高滲狀態，大量水分子進入細胞內，引起細胞腫脹(細胞毒性水腫)，而大量水的內流造成細胞外間隙的減少，雙重作用使缺血組織彌散程度減少，ADC值降低，有文獻報道ADC值的下降與細胞毒性水腫程度呈線性關系［4］。這種病理作用在CT和常規MR上往往無陽性發現，只有在彌散序列顯示異常信號。隨著梗死時間推移，細胞開始壞死，細胞膜破裂后細胞內水分子游離出細胞外，細胞毒性水腫逐漸轉變為血管源性水腫，水的彌散不再受限，DWI圖上病灶的高信號逐漸下降，ADC值也由于彌散運動能力增加而逐漸增高［5］。

3．3 ADC值在腦梗死分期的關系 腦缺血幾分鐘后腦組織的ADC值下降，DWI出現相應的高信號。ADC值的變化反映了缺血組織的病理生理變化過程，早期積極再灌注后降低的ADC值可以恢復到正常［6］。ADC值的變化能夠反映缺血損傷的程度，評價預后，區分不可逆缺血損傷與缺血但尚未發生不可逆損傷的腦組織，為個體化及病理生理學為基礎的治療決策提供證據［7，8］。

本研究選取腦梗死患者150例，分別處于急性期、亞急性期，慢性期，計算其平均ADC值，研究表明急性期ADC平均值最低為(0．44±0．10)cm2/s，亞急性期腦梗死的ADC平均值次之為(0．52±0．10)cm2/s，慢性期腦梗死的ADC平均值最高為(0．81±0．15 cm2/s。究其原因與腦梗死的病理生理過程和DWI的原理一致，在超急性期腦的ADC值下降與病變區細胞毒性水腫有關，單位體積腦組織內細胞外間隙相對變小，水在細胞內的彌散低于細胞外間隙的水的彌散，因此ADC值降低。急性期是超急性期的進一步延續，除細胞毒性水腫外，血管源性水腫逐步加重，造成細胞外間隙增大，彌散受限有所恢復，ADC值回升。隨著梗死時間延長，血管源性水腫進一步加重，ADC值增加更為明顯，在此階段彌散受限緩解。

總之，腦梗死病灶的ADC值呈現一定時間演變規律，對臨床分期有一定指導意義，有助于判斷腦梗死所處時期及評判預后，但由于超級性期腦梗死病例較少，未能收集入本組資料，其ADC值與其他各期ADC值的比較需進一步證實。

1 梁俊蘭．低場強磁共振彌散加權成像在超急性期腦梗死中的診斷評價．河北醫藥，2009，31:1327-1328．

2 趙天平．磁共振彌散灌注加權成像對超級性腦梗死的診斷研究及進展．中國醫學影像學雜志，2003，11:382-384．

3 Lovblad KO，Laubacl HJ，Baird AE，et al．Diffusion weighted MR of acute cerebral infarction:comparison of data processing methods．AJNR，1998，19:1733-1739．

4 朱穎，過紅明，張小林，等．MR彌散加權成像在急性腦梗死診斷中的價值．現代醫藥衛生，2008，24:1596-1597．

5 Kidwell CS，Saver JL，Mattielle J，et al．Thrombolytic reversal of acute human cerebral ischemic injury shown by diffusion/rerfusion magneic resonance imaging．Ann Neurol，2000，47:462-469．

6 Hasegawa Y，Fisher M，Latour LL，et al．MRI diffusion mapping of reversible and irreversible is chemic injury in focal brain ischemia．Neurology，1994，44:1484-1490．

7 Desmond PM，Lovell AC，Rawlinson AA，et al．The value of apparent diffusion coefficient maps in early cerebral ischemia．Am J Neuroradiol，2001，22:1260-1267．

8 Tong DC，Adam A，Mosely ME，et al．Relation-ship between apparent coefficient and subsequent hemorrhagic transformation following acute ischemic stroke．Stroke，2000，31:2378-2384．