奧美拉唑聯(lián)合曲美布汀治療返流性食管炎療效分析

陳德強(qiáng) 游超宜

返流性食管炎是消化系統(tǒng)疾病中常見疾病。男性多于女性(2～3∶1)。本病是由多種因素造成的消化道動(dòng)力障礙和消化道黏膜損害性疾病。發(fā)病的主要機(jī)制是食管抗反流防御機(jī)制減弱和反流物對(duì)食管黏膜攻擊損害作用的結(jié)果。主要臨床癥狀為燒心感、反流、胸骨后疼痛。嚴(yán)重食管炎可有吞咽疼痛。食管狹窄時(shí)有吞咽困難。近年來，采用奧美拉唑和曲美布汀聯(lián)合治療返流性食管炎取得明顯療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選治患者均為內(nèi)鏡和活檢確診患者，符合返流性食管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且排除其他病因的食管病變(如真菌性食管炎、藥物性食管炎、食管癌等)，其中輕病情占40%，中度病情占40%，重病情占20%。將全部病例按隨機(jī)原則分為3組:曲美布汀組40例，男24例，女16例，年齡20～62歲，平均35歲，奧美拉唑組40例，男24例，女16例，年齡18～63歲，平均36歲。奧美拉唑和曲美布汀治療組40例，男25例，女15例，年齡19～63歲，平均37歲:3組在性別、年齡、病程、病情等方面無明顯差異性(P＞0.05)。

1.2 內(nèi)鏡檢查 內(nèi)鏡檢查是診斷返流性食管炎最準(zhǔn)確的方法，并能判斷返流性食管炎的嚴(yán)重程度和有無并發(fā)癥，結(jié)合活檢可與其他原因引起的食管炎和其他食管病變作鑒別。根據(jù)內(nèi)鏡下所見食管黏膜的損害程度分級(jí)及指導(dǎo)治療。目前多采用洛杉磯分級(jí)法:正常:食管黏膜沒有破損;A級(jí):一個(gè)或一個(gè)以上食管黏膜破損，長徑＜5 mm;B級(jí):一個(gè)或一個(gè)以上食管黏膜破損，長徑大于5 mm，但沒有融合性病變;C級(jí):黏膜破損有融合，但小于75%的食管周徑;D級(jí):黏膜破損融合，至少達(dá)到75%的食管周徑。

1.3 治療方法 曲美布汀組給予曲美布汀0.1 g、3次/d、餐前口服，一周為一療程，共三周。奧美拉唑組給予奧美拉唑20 mg、2次/d、餐前口服，一周為一療程，共三周。奧美拉唑和曲美布汀治療組給予曲美布汀0.1 g、3次/d、餐前口服;同時(shí)服奧美拉唑20 mg、2次/d、餐前口服。一周為一療程，共三周。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)三個(gè)療程治療后作內(nèi)鏡，根據(jù)內(nèi)鏡檢查結(jié)果和臨床癥狀判斷療效。有效:臨床癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn)，內(nèi)鏡下充血、水腫消失，糜爛、潰瘍已愈合;無效:經(jīng)治療后臨床癥狀及內(nèi)鏡下無改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 均采用t檢驗(yàn)和×2檢驗(yàn)。

1.6 治療結(jié)果 經(jīng)三個(gè)療程治療后:曲美布汀組40例，有效33例，無效7例，有效率82.5%(33/40);奧美拉唑組40例，有效34例，無效6例，有效率85%(34/40);奧美拉唑和曲美布汀治療組40例，有效38例，無效2例，有效率95%(38/40)。奧美拉唑和曲美布汀治療組明顯高于奧美拉唑組和曲美布汀組，差異明顯(P＜0.05)，無明顯不良反應(yīng)，如表1。

表1 3組治療后臨床療效(例，%)

2 討論

反流性食管炎是指由于食管下端括約肌功能失調(diào)，胃或腸內(nèi)容物返流入食管，引起食管下端黏膜的炎癥，是由多種因素促成的上消化道動(dòng)力障礙性疾病。發(fā)病機(jī)制為食管下端括約肌松弛或張力低下致使胃內(nèi)容物返流入食管，導(dǎo)致食管的PH值下降和食管黏膜的防御功能下降，返流物對(duì)食道黏膜攻擊侵蝕的結(jié)果。所以其治療主要以抑酸、改善胃腸動(dòng)力和加強(qiáng)食管下端括約肌壓力為主。曲美布汀是雙向調(diào)節(jié)胃腸動(dòng)力藥:對(duì)胃運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)作用;對(duì)消化系統(tǒng)推進(jìn)性運(yùn)動(dòng)的誘發(fā)作用;對(duì)胃排空功能的改善;對(duì)腸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)作用;對(duì)食管下端括約壓的調(diào)節(jié)作用;對(duì)消化道平滑肌的直接作用;有末梢鎮(zhèn)吐作用。奧美拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑，是一種脂溶性弱堿性藥物。易濃集于酸性環(huán)境中，特異性地作用于胃黏膜壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞質(zhì)內(nèi)的管狀泡上，即胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵(H+-K+-ATP酶)所在部位，并轉(zhuǎn)化為亞磺酰胺的活性形式，通過二硫鍵與質(zhì)子泵的巰基發(fā)生不可逆性的結(jié)合，從而抑制H+，K+-ATP酶的活性，阻斷了胃酸分泌的最后步驟，使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔中，使胃液中的酸含量大大減少，從而抑制基礎(chǔ)胃酸和刺激引起的胃酸分泌，作用強(qiáng)而持久。對(duì)組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，對(duì)H2受體拮抗劑不能抑制的由二丁基環(huán)腺苷酸引起的胃酸分泌也有強(qiáng)而持久的抑制作用。用藥后隨胃酸分泌量的明顯下降，胃內(nèi)pH迅速升高。兩藥合用起協(xié)同作用，大大提高療效，不良反應(yīng)小，值得臨床推廣應(yīng)用。

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