生大黃高位保留灌腸聯合生長抑素治療急性胰腺炎46例

郭偉昌，黃 君，易先武，陸昌友，蘆靈軍

（四川省宜賓市第一人民醫院普外科，四川 宜賓 644000）

急性胰腺炎（AP）是常見消化系統急癥，多以上腹部疼痛，腹脹伴惡心、嘔吐，腹部壓痛及血尿淀粉酶增高等為主要臨床表現，尤其是重癥急性胰腺炎的病死率高。近年來其發病率有上升之勢，其發病機制和治療方法一直是臨床研究的重點之一。我們近年應用生大黃高位保留灌腸聯合生長抑素治療AP 46例，取得滿意療效，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 76例為2006年1月至2009年7月我院普通外科住院患者，診斷符合文獻［1-2］標準。將其隨機分為兩組，治療組（A組）46例，男性28例，女性18例；年齡25-76歲，平均（45.22±12.01）歲；病因分類：膽源性25例，酒精性l3例，其他8例；急性水腫型胰腺炎38例，急性出血壞死型胰腺炎8例。對照組（B組）30例，男性18例，女性12例；年齡23-77歲，平均（42.11±16.18）歲；病因分類：膽源性18例，酒精性8例，其他4例；急性水腫型胰腺炎26例，急性出血壞死型胰腺炎4例。兩組上述資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 （1）禁食3-7d，常規留置胃管行胃腸減壓；（2）靜脈輸液，維持水鹽電解質平衡，適當給予靜脈營養；（3）三代頭孢抗生素的使用，防止和控制細菌感染；（4）法莫替丁抑制胃酸分泌；（5）國產生長抑素泵入，6mg/d。治療組：在此治療基礎上予生大黃45g加入0.9％氯化鈉注射液200ml，浸泡5min后高位保留灌腸。操作要點：向病員解釋進行灌腸的治療作用及必要性，以取得理解和合作；若患者腹脹明顯，可先進行肛管排氣，用以排除腸腔積氣，減輕腹脹。灌腸時臀部抬高10cm，液面距肛門50-60cm，插入肛管約25-30cm，每次至少保留2h以上，每日兩次。

1.3 療效判定標準 參照文獻［3］制定。顯效：3d內腹脹消失及血、尿淀粉酶恢復正常；有效：7d內腹痛腹脹及血、尿淀粉酶恢復正常；無效：7d后非手術治療無效而其他治療或出現嚴重并發癥，甚至死亡。

1.4 統計學方法 采用SPSS 11.5統計學軟件，全組患者指標以±s）表示，各組間差異比較采用t檢驗。

2 結果

中藥高位保留灌腸46例，治療組在腹痛腹脹消失時間、血尿淀粉酶恢復至正常時間及恢復排氣排便時間均較對照組縮短，兩者比較具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組各項指標恢復正常時間比較（±s）

表1 兩組各項指標恢復正常時間比較（±s）

注：*P＜0.05。

組 別 腹痛消失例數 時間（d）腹脹消失例數 時間（d）血淀粉酶正常例數 時間（d）尿淀粉酶正常例數 時間（d）恢復排氣排便例數 時間（d）A組（n=46） 46 3.83±1.2* 38 3.6±2.1* 46 3.2±2.8* 46 5.1±2.0* 46 3.9±1.7*B組（n=30） 30 5.22±0.7 27 5.7±1.9 30 4.9±3.6 30 6.3±1.8 30 4.7±0.5

經中西醫結合治療后，治療組有效率為89.1％，對照組為83.3％，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組療效比較［例（％）］

3 討論

3.1 AP的發生機制 目前認為，AP的病理過程是被激活的胰酶消化自身胰腺組織，導致胰腺組織缺血壞死促使白細胞過度激活，釋放炎性介質。這些因子介導多臟器的損傷，導致胰腺血流灌注減低，小靜脈血管叢壅滯，間質組織內壓力升高，紅細胞游出小血管外，導致胰腺腺泡出血、缺血、壞死、炎癥和水腫［4］。腸道功能衰竭使腸管麻痹，腸壁通透性增高，腸道細菌移位，全身和胰腺壞死組織繼發感染，對機體造成第二次打擊［5-6］。中藥治療AP，尤其在防治腸麻痹和腸功能衰竭、阻止腸道菌群移位等方面，越來越受到重視。

3.2 大黃的作用機制 現研究發現，大黃對AP發病機制中的多個環節存在調節效應，其主要作用機制如下：（1）抑制胰酶釋放及其活性。大黃對胰蛋白酶、彈性蛋白酶等胰酶的分泌均具有較為明顯的抑制作用，且作用效能隨其應用濃度的增加而增強［7］，特別是對于胰蛋白酶及彈性蛋白酶，抑制作用最為明顯［8］。（2）增強腸黏膜壁的防御功能，防止腸道內生菌群的移位，大黃通過促進腸道蠕動，從而能有效降低內源性感染發生的可能性。（3）促進腸運動，緩解腹部癥狀［9］。一方面可以加快腸道有毒物質的排出，另一方面可以暢通消化系統以減低胃腸內壓，最終緩解的腹痛腹脹的臨床癥狀［10］。（4）促進膽排泄。大黃對Oddi’S括約肌具有松弛作用，能促進膽石排出，這有助于膽汁、胰液的引流，并可有效控制膽道炎癥。（5）抑制多種細胞因子及清除氧自由基。大黃能降低組織超氧化物歧化酶（SOD）的消耗和脂質過氧化物（LPO）的產生，對體內超氧離子自由基有較強的清除能力［11-13］。（6）改善微循環，可以提高腸黏膜的血流灌注，促進腸黏膜內杯狀細胞的大量增生，起到加固腸黏膜屏障的作用［10］。

3.3 生長抑素的作用機制 生長抑素及其衍生物治療急性胰腺炎已多年，且療效得到肯定，其治療急性胰腺炎的可能機制為：抑制胰腺分泌，減少胰酶含量，松弛Odd括約肌，保護胰腺細胞，刺激肝網狀系統，減輕內毒素血癥，抑制血小板活化因子（PAF），減少并發癥，促進胰腺修復和機化等［14］。

3.4 生大黃高位灌腸的優勢 利用腸黏膜血管豐富、黏膜面積大及易于吸收的特點，通過高位保留灌腸，促進大黃的吸收，將吸收的藥物運送到胰腺組織；同時刺激便意，更能發揮作用，促成藥物性胃腸減壓。而常規灌腸壓力低，與腸黏膜接觸面積小，且易于排出，使得大黃發揮作用有限，效果較差。

3.5 保留灌腸時需注意的事項 由于急性胰腺炎患者，尤其是重癥患者，常因為劇烈的腹痛腹脹以及對疾病知識的缺乏等導致情緒焦慮、恐懼，因此需要對患者進行耐心細致的解釋，幫助患者樹立戰勝疾病的信心，從而取得患者的理解及合作。選用一次性輸液器連接雙腔氣囊導尿管灌腸，因雙腔氣囊導尿管較普通肛管細，可以減小刺激，減輕患者痛苦。同時氣囊注入生理鹽水可以將導尿管固定于腸腔，可延長藥物保留時間。藥液溫度要控制在一定范圍內，應與體溫相當，適當的溫度可促改善腸道血液循環，降低痛神經的興奮性，從而提高腸道抵抗力和修復能力，減輕疼痛。灌腸操作中動作要輕柔，插管要慢，以免肛門括約肌痙攣造成插管困難，影響保留效果，如遇阻力，可退出少許，旋轉后再插。灌腸后應注意觀察大便排出情況及腹部癥狀、體征緩解情況。使用導瀉劑后，大便次數增多，需加強肛周皮膚護理，保持局部清潔干燥。

綜上所述，生大黃高位保留灌腸配合西醫常規處理治療急性胰腺炎療效滿意，恢復快，具有較好的臨床意義，值得推廣。

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