丁咯地爾輔以常規藥物治療突發性耳聾30例療效觀察

【摘要】目的:旨在探討丁咯地爾輔以常規藥物治療突發性耳聾突發性耳聾的臨床療效，以進一步知道臨床用藥。方法:我院2006年1月—2007年6月共收治突發性耳聾患者58例，隨機分為治療組30例和對照組28例，其中對照組采用常規治療(三磷酸腺、輔酶A、胞二磷膽堿等)，治療組在對照組的基礎上給予丁咯地爾，1次/d。10d為1個療程，觀察比較兩組的療效。結果:兩組療效的總有效率比較，差異性顯著(P<0.05)。結論:鹽酸丁咯地爾治療突發性耳聾療效好，值得臨床推廣和應用。

【關鍵詞】鹽酸丁咯地爾;突發性耳聾;有效率;臨床療效

【中圖分類號】R987【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)14-168-1

突發性耳聾簡稱突聾，又稱暴聾，是指幾小時內突然發生原因不明的一種感音神經性聾，可伴有耳鳴和眩暈，除聽神經外，無其他腦神經癥狀和體征，為耳鼻咽喉科常見急癥。近年發病有增加趨勢。目前臨床上治療的方法比較多。我院2006年1月—2007年6月在常規治療的基礎上采用丁咯地爾治療突發性耳聾30例，取得較好的療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1病例資料

我院2006年1月—2007年6月共收治突發性耳聾患者58例，隨機分為治療組30例與對照組28例。兩組患者的一般資料見表1。兩組患兒的年齡、性別、病程相比較無顯著性差異，具有可比性(P>0.05)。

表1 兩組患者的一般資料比較(x±s)

組別例數性別

男/女平均年齡(歲)病程(個月)

治療組3017/132.45±11.5618±9

對照組2812/161.56±10.4216±10

1.2治療方法

兩組均給予常規治療，三磷酸腺、輔酶A、胞二磷膽堿等，治療組在常規治療的基礎上給與丁咯地爾200mg組+10%葡萄糖250mL，1次/D，靜脈滴注。10d為1個療程，觀察比較兩組的療效。

1.3療效評定標準

依據1997年中華耳鼻喉科學會、《中華耳鼻喉科雜志》編委會制定的突發性耳聾療效分級標準進行評定[2]。治愈:0.25～4kHz各頻率聽閾恢復正?；蜻_健耳水平;顯效:上述頻率平均聽力提高30db以上;有效:上述頻率平均聽力提高15～30db，耳鳴癥狀明顯減輕;無效:上述頻率平均聽力改善不足5db或無改善[1]。

1.4統計學方法

采用SPSS12.0軟件進行統計學處理，計數資料采用x2檢驗。

2結果

治療組總有效率86.7%，對照組的總有效率為75.0%，兩組總有效率比較差異有顯著性(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較

組別 例數 治愈 顯效 有效 無效 總有效率(%)

治療組 30 11 8 7 486.7

對照組 28 79 5 775.0

3討論

突發性耳聾(以下簡稱突聾)是一種突然發生的原因不明的感覺神經性耳聾，又稱暴聾。De Klevn(1944年)首先描述此病，發病率逐年有所增加，1萬人中約有10.7人發病，占耳鼻喉科初診病例的2%。兩耳發病占4%，其中一半兩耳同時發病，也有報告高達17%者。性別、左右側發病率無明顯差異。隨年齡增加發病率亦增加，患病時年齡在40或40歲以上者占3/4。其發病急，進展快，治療效果直接與就診時間有關，應視為耳科急診，就診時間以一周內為宜，十日后就診效果不佳。

突聾病因不明，文獻記載引起本病的原因共100多種，其中許多是罕見的。據Mattox(1977年)的意見，本病的原因順序為病毒感染、血管疾病、內淋巴水腫、迷路膜破裂及上述諸因素的聯合[3]。

丁咯地爾是α-腎上腺素能受體抑制劑，通過阻滯非選擇性α2腎上腺素能受體作用擴張微血管、抑制血小板聚集，降低血粘度，改善紅細胞變形能力，提高微循環灌注并可加強細胞內ATP的生成，改善微循環;并具有較弱的非特異性鈣離子拮抗作用。它還能增加供氧功能，保證細胞內能量的供應以及對抗Ca2+對缺血性神經組織的損傷。因此鹽酸丁咯地爾能有效的改善內耳供血不足所引起的缺血、缺氧狀況。

本組資料研究顯示，治療組總有效率86.7%，對照組的總有效率為75.0%，兩組總有效率比較差異有顯著性(P<0.05)。以上提示鹽酸丁咯地爾治療突發性耳聾療效好，值得臨床推廣和應用。

參考文獻

[1] 姜泗長，顧瑞，王正敏.耳科學(第2版)[M].上海:上?？茖W技術出社，2002:836.

[2] 中華醫學會耳鼻喉科分會，中華耳鼻喉科雜志編輯委員會.突發性耳聾診斷依據和療效分級[J].中華耳鼻喉科雜志，1997，32(2):72.

[3] 岳麗萍，董湋.丁咯地爾治療突發性耳聾30例體會[J].河南實用神經疾病雜志，2004，7(2):77.