中風(fēng)膏對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織中Glu\\NMDA-R1及海馬神經(jīng)元內(nèi)鈣離子濃度的影響

摘 要 目的:在系統(tǒng)回顧缺血性腦卒中相關(guān)文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，通過大鼠短暫性全腦缺血再灌注模型實(shí)驗(yàn)，探討了中風(fēng)膏對(duì)缺血性腦卒中引起再灌注腦損傷的治療及作用機(jī)理。分析了中醫(yī)益氣活血法在缺血性腦卒中發(fā)病急性期用藥的可行性、有效性、及安全性。方法:參照雙側(cè)頸總動(dòng)脈夾閉法(2VO)及氣虛血瘀的中醫(yī)證型復(fù)制了缺血性腦卒中大鼠再灌注模型，造模成功后，予以中風(fēng)膏灌胃治療，陽性對(duì)照藥選用益氣活血，化瘀通絡(luò)之步長腦心通。根據(jù)卒中評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，觀察大鼠神經(jīng)行為體征改變，分別測(cè)定相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果:本實(shí)驗(yàn)證明大腦神經(jīng)元對(duì)缺血有不同的敏感性，其中海馬區(qū)最為敏感，具有全腦缺血變化的全部特征。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)中風(fēng)膏治療組大鼠的神經(jīng)行為體征較治療前明顯改善，中風(fēng)膏組與陽性對(duì)照組療效相當(dāng)，均對(duì)缺血性腦卒中有很好的療效。結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)從細(xì)胞、分子水平探索認(rèn)為中風(fēng)膏治療大鼠急性期缺血性腦卒中的機(jī)理可能是阻斷腦缺血缺氧后的損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)，抑制興奮氨基酸中Glu的釋放，減少NMDA-R1的過度激活，減輕腦組織中Ca2+超載及腦缺血后引發(fā)的神經(jīng)細(xì)胞毒性作用，從而保護(hù)腦組織，減輕腦組織的再灌注損傷，起到神經(jīng)保護(hù)劑的作用。