運動、補糖或刺五加對大鼠糖原耗竭運動后肌細胞膜GLUT4轉位的影響

周 亮，楊則宜

●博士（生）論壇

運動、補糖或刺五加對大鼠糖原耗竭運動后肌細胞膜GLUT4轉位的影響

周 亮1，楊則宜2

目的：研究大鼠運動后骨骼肌細胞膜葡萄糖轉運體4（Glucose transporter 4，GLUT4）轉位及其時相性變化，并探索補糖和刺五加對其影響。方法：128只SD大鼠大鼠隨機分為訓練對照、訓練補糖、訓練補刺五加皂甙和訓練補刺五加皂甙和糖4組，在糖原消耗性運動前和運動后不同時間點（0 h，4 h，12 h）采樣，共16小組（n=8）。采用Western blotting方法分析骨骼肌細胞質膜和細胞膜的GLUT4的相對蛋白含量。結果：（1）糖原耗竭性運動后骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量明顯降低（105.66±10.54 vs 98.05±11.89）。補充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌細胞內質膜GLUT4蛋白含量。（2）糖原耗竭性運動后即刻骨骼肌細胞膜的GLUT4相對蛋白量明顯升高（100.47±10.40 vs 188.14±24.31）。補糖和刺五加可顯著升高運動后骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白含量。結論：運動后骨骼肌細胞膜GLUT4轉位增加，補糖或補刺五加均可以促使運動后GLUT4轉位增加。

運動；GLUT4；補糖；刺五加；細胞膜

近來研究發現，肌糖原合成的主要限速反應是葡萄糖進入骨骼肌的過程。葡萄糖進入肌細胞不是簡單的單純擴散，而是借助于肌細胞膜表面葡萄糖載體蛋白（Glucose transporter，GLUT）的異化擴散過程。在骨骼肌組織中，葡萄糖轉運的激活依賴含GLUT4的小泡從運動敏感的細胞內向漿膜和T管直接動員[1]。引起骨骼肌GLUT4轉位的分子機制非常復雜[2]。現在已經很清楚骨骼肌內分別存在對胰島素和運動做出反應的不同的“GUT4池”。胰島素和運動誘導GLUT4轉位并增加骨骼肌葡萄糖攝取的分子信號是不同的：胰島素引起rab4蛋白分布的變化，而運動引起轉鐵蛋白受體的從新分布[3]。盡管這樣，但是二者之間還是有相似性，運動和胰島素都能引起胰島素應答氨基肽酶和肌膜上GTP接合蛋白的濃度變化[4]。大量研究顯示，運動后及時補糖是促進運動后糖原合成的重要營養學手段。同時，也有研究表明，運動后補充刺五加會促進骨骼肌的糖原合成。但是，其機制尚不明確，運動后補糖或刺五加對骨骼肌細胞的GLUT4轉位有何影響尚未見報道。

1 研究對象與方法

1.1 實驗動物與飼養條件

SPF/VAF級雄性SD大鼠，體重180～210 g，購自北京維通利華實驗動物技術有限公司。質量合格證號為：NO.0049137。國家甲級動物飼養房內隨機分籠飼養，每籠8只，自由進食和飲水。飼養房室溫20~25℃，濕度40%~70%。每日光照時間為8∶00-20∶00。

1.2 實驗動物篩選

實驗大鼠共購買150只，所有大鼠安靜飼養3天，第4天開始進行為期3天的游泳技能學習。第3天的游泳訓練視為篩選測試。如果游泳過程中大鼠下沉超過10 s，撈出休息60 s，再次放入水中。如果連續3次均下沉超過10 s，則視為游泳能力太差而遭淘汰，經實驗選擇128只用于正式實驗。

1.3 實驗動物分組

128只大鼠，隨機分為訓練對照組（C組）、訓練補糖組（G組）、訓練補刺五加皂甙組（A組）和訓練補糖加刺五加皂甙組（GA組）4組，各大組按照最后一天的糖原消耗性運動前和運動后不同的標本采集時間（0 h、4 h、12 h）又各分4小組，共16小組（n=8）。

1.4 實驗動物訓練方案

每日進行靜水水池中負重遞增的間歇高強度游泳訓練和流動水池中時間遞增的耐力游泳訓練，每3天一個周期，共2個周期，第7天休息，第8天進行糖原消耗性運動。負重為尾根部系重物法，每3天測量一次體重以調整負重（見表1）。

表1 實驗動物訓練方案Tab.1 Project of animals training

1.5 消耗糖原運動方案

糖原消耗性運動參照魏守剛的方案修改[5]，設計為流動水中進行間歇高強度負重游泳訓練和耐力游泳訓練結合。方法為：大鼠負重9%，流動水池游泳60 s，休息120 s，如此重復3次后，除去負重物，再將其放入上述流動水池中游泳90 min（見表1）。

1.6 藥物補給方案

灌胃，每日訓練后的即刻進行，灌胃量為2 mL/只。休息日在上午8：00—9：00點給藥。刺五加皂甙的劑量為每天500 mg/ kg，補蔗糖的劑量為每天6 g/kg，同時補糖和補刺五加組劑量同上，按劑量要求和灌胃量配成溶液，對照組給予等量的蒸餾水。刺五加皂甙購自浙江霍夫曼德公司，食品級蔗糖購自超市。

1.7 標本采集

各組大鼠在相應時點宰殺，2%戊巴比妥鈉（5 mg/100 g體重）腹腔麻醉后，取雙側股四頭肌，液氮速凍后-80℃低溫冰箱保存待測。

1.8 GLUT4檢測方法[6]

1.8.1 大鼠骨骼肌細胞內質膜和外膜的分離 用改良Klips方法制備大鼠骨骼肌細胞內質膜和外膜。取大鼠后肢股四頭肌，肌肉約為10 g，浸至0℃溶液A（250 mmol/L Sucrose，50 mmol/L Tris，0.2 mmol/L EDTA）中，剔除血管、脂肪及筋膜后，剪碎，勻漿。勻漿液以9 000 g高速離心10 min（4℃），保留上清，沉淀如上再勻漿、離心，共3次。3次上清以190 000 g超離心1 h（4℃），取沉淀鋪于25%、30%、35%的蔗糖梯度上，150 000 g超離心16 h（4℃）。于25%蔗糖層得到骨骼肌細胞膜懸濁液，35%層上得到骨骼肌細胞內質膜懸濁液。膜蛋白濃度用蛋白定量試劑盒測定。

1.8.2 GLUT4的檢測 取大鼠骨骼肌細胞內質膜和外膜各50μg，用緩沖液A稀至相同體積，加入等體積的2倍樣品溶液〔0.1 mol/L Tris -HCL，PH6.8；Glycerol 20% （V/V）；SDS 2% ；Bromophenolblue 0.005%；2-Mercaptoethanol10%（V/V）〕，以 9 000 g離心10 min，取相同體積上清液在10%聚丙烯酰胺的膠上進行SDS凝膠電泳，隨后轉移至硝酸纖維素（NC）膜上，NC膜浸于含5%脫脂奶粉的PBS中，在水浴搖床中溫育60 min（37℃），然后加入GLUT4羧基端12肽的多克隆抗體過夜（4℃）。洗滌后與HRP標記的羊抗兔IgG水浴搖床溫育1 h（37℃），充分洗滌后與ECL（增強化學發光劑，Amersham公司生產）反應1 min，即刻用Kodak底片爆光，洗片后進行掃描，定量。以對照組內膜的GLUT4蛋白含量為100作為標準，計算其他組的相對含量。

1.9 統計學分析

數據用平均數±標準差表示，統計處理采用Spss12.0軟件完成，用SigmaPlot軟件做圖。采用廣義線性模型（General Liner Model）進行單變量分析（Univaridfe），分析補糖、補藥和運動3個因素對某一變量的主效應，兩兩之間交互效應及三者間的交互作用；采用單因素方差分析（One-Way ANOVA）由LSD多重比較同一時刻點C、G、A和GA各組間的AMPK蛋白量的差異。

2 實驗結果

2.1 股四頭肌骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量

2.1.1 各因素對骨骼肌細胞內質膜GLUT4蛋白量的主效應及其交互作用 方差分析表明，補藥和運動對骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量的主效應有統計學顯著意義，但是他們之間沒有交互作用。補糖對骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量的主效應不明顯（F=0.602，Sig=0.439），補糖和補藥之間也沒有明顯的交互作用（F=3.391，Sig=0.068）。補藥對骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量的變化影響最大（補藥大鼠的骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量均數為105.93，不補藥大鼠為94.31）。運動的影響主要體現為運動前骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量較高，糖原耗竭性運動后即刻明顯降低，而且在糖原耗竭性運動后4 h內持續降低，隨后有所恢復，在糖原耗竭性運動后12 h有所上升，但是并沒有達到運動前水平（見圖1）。

圖1 各組大鼠運動后骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白含量的變化Fig.1 Change of the relative quantity of GLUT4 on intracellular membrane in different groups of rats after exercise

2.1.2 各因素對骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量的影響安靜狀態時、糖原耗竭性運動后即刻和12 h，補藥組的骨骼肌細胞內質膜GLUT4蛋白量相對較高，和對照組及補糖組相比較，差異有顯著性。在糖原耗竭性運動后4 h，補藥組和補糖補藥組的骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白量含量均較高，補藥組相對對照組差異有顯著性，而補藥同時補糖組相對于對照組和單純補糖組差異有顯著性（見表2、表3）。

表2 運動、補糖和補藥對各變量的主效應（Ⅳ）Tab.2 Main effects of the time course after exercise，glucose or Acanthopanax administration on the different variable（Ⅳ）

表3 各組大鼠骨骼肌細胞內質膜GLUT4相對蛋白含量比較Tab.3 Compare of the relative quantity of GLUT4 in intracellular membrane in different groups of rats

2.2 股四頭肌細胞膜GLUT4蛋白量

2.2.1 各因素對骨骼肌細胞膜GLUT4蛋白量的主效應及其交互作用 方差分析表明，補糖、補藥和運動對骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白量的主效應都有統計學顯著意義，并且兩兩間的交互作用明顯。補糖組骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白含量為（149.10±42.09），不補糖大鼠為（143.45±31.22）。補藥對骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白量的變化影響最大補藥大鼠的骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白量均數為152.78±39.94，不補藥大鼠為（139.77±32.89）。運動的影響主要體現為運動前骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白量較低（100.47±10.40），運動后即刻最高（188.14±24.31），在隨后的恢復過程中逐漸降低（見圖2）。

圖2 各組大鼠運動后骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白含量的變化Fig.2 Change of the relative quantity of GLUT4 in extracellular membrane in different groups of rats after exercise

2.2.2 各因素對骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白量的影響 方差分析表明，在運動前安靜狀態時，各組的骨骼肌細胞膜GLUT4蛋白量基本一致，沒有統計學顯著性差異。在運動后即刻，各組的骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白含量升高，組間也體現了顯著性差異，表現為對照組相對其他各組的骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白含量較低，補糖同時補藥最高，相對其他各組都有統計學顯著性意義。在隨后的恢復過程中，各組大鼠的骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白含量均降低，直至12 h依然高于安靜狀態時水平。在糖原耗竭性運動后4小時時刻點，體現為補藥組和補藥同時補糖組比其他兩組較高，有統計學意義（見表4）。

表4 各組大鼠骨骼肌細胞膜GLUT4相對蛋白含量比較Tab.4 Compare of the relative quantity of GLUT4 in extracellular membrane in different groups of rats

3 討 論

血糖是運動后糖原恢復的重要底物來源，血糖進入肌細胞主要依賴葡萄糖載體的轉運，GLUT4是存在肌細胞膜表面的主要葡萄糖轉運體。運動是一種可調節骨骼肌細胞內GLUT4的生理因素，單純的急性運動或電刺激離體的骨骼肌就能直接促進骨骼肌細胞內的GLUT4向骨骼肌細胞膜轉位，并使其內在活性增加[7]。長期的體育鍛煉可以提高骨骼肌細胞GLUT4的含量，這種升高與在分離的骨骼肌中觀察到的胰島素刺激下葡萄糖攝人升高以及胰島素敏感性增加相符。運動可改善外周組織對葡萄糖的攝取和利用，不同方式的運動后，正常大鼠骨骼肌GLUT4蛋白含量上升30%~200%不等[7]。去神經骨骼肌收縮研究進一步證實，收縮運動是骨骼肌GLUT4基因表達的一種調節因素。Friedman等在對肥胖大鼠進行跑臺運動訓練后發現，運動訓練可刺激骨骼肌細胞GLUT4蛋白含量的增加，從而提高骨骼肌細胞對胰島素的敏感性[8]。Eriksson等研究了7例糖尿病患者，他們參加3個月的抗阻運動后胰島素敏感性增加23%，無氧葡萄糖代謝增加27%[9]。

楊曉冰等研究發現，經過6周游泳訓練的大鼠，與對照組大鼠相比，骨骼肌細胞內質膜GLUT4含量增加16.0%（P＜0.01），骨骼肌細胞膜GLUT4含量增加71%（P＜0.01），表明運動可促進骨骼肌細胞內質膜GLUT4向骨骼肌細胞膜轉運，從而提高細胞對葡萄糖的攝取和利用[10]。另外，糖尿病運動組大鼠骨骼肌細胞內GLUT4 mRNA含量明顯高于糖尿病非運動組大鼠，提示細胞內GLUT4基因轉錄增加，進一步導致細胞內GLUT4含量增加，這可能是運動改善糖尿病機體外周組織對胰島素的敏感性，促進葡萄糖利用的機理之一。

Ren等研究表明，經過一次耐力訓練大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA量增加約2倍，GLUT4增加50%，經過兩次耐力訓練（每天一次）GLUT4增加約2倍，而GLUT4 mRNA量未再增加，在胰島素刺激情況下細胞膜上GLUT4含量較正常組高2倍[11]。Ren還觀察到正常大鼠運動3 h后，骨骼肌細胞內GLUT4 mRNA和蛋白含量就有所增加，而且GLUT4蛋白含量的增加可持續到停止運動1周后，GLUT4含量的增加和骨骼肌對胰島素敏感性的改變在時間上和程度上相吻合。Cox等也研究了短期運動訓練對老年人骨骼肌細胞GLUT4的影響，經過7天的耐力運動，老年人骨骼肌細胞GLUT4的含量明顯增加，同時胰島素活性也明顯增加[12]。Martineau等研究表明，運動訓練不但能夠增加老年大鼠骨骼肌細胞內的GLUT4含量，而且可使老年大鼠心肌細胞內GLUT4含量明顯增加，促進骨骼肌細胞和心肌細胞對葡萄糖的攝取和利用，改善葡萄糖耐量[13]。

和運動刺激GLUT4轉位一樣，胰島素也可以在大鼠的骨骼肌中引起同樣的生物學效應。已經有一些研究清楚的顯示，在細胞內存在著分別對運動和胰島素敏感的兩種不同的GLUT4池，運動和胰島素通過不同途徑作用于這兩種特定的GLUT4池。

Hayashi等研究發現,運動對胰島素和GLUT4的激活機制不同[14]。胰島素是利用磷脂酰肌醇－3－激酶依賴機制，而運動信號由肌漿網的鈣離子釋放，導致其他中介信號激活，此外也與自分泌或旁分泌介導的運輸激活有關。運動后胰島素相關的葡萄糖攝取顯著增加，這種骨骼肌運動時胰島素依賴性葡萄糖攝取增加有重要的臨床意義，特別是對于有胰島素抵抗的2型糖尿病患者。

骨骼肌細胞內質膜是細胞器膜和核膜的統稱，其作用是把原生質分成既互相隔離、互不干擾，又互相關聯、彼此依存的多相微環境。由于內膜和外膜的密度不同，內膜的沉降系數大于外膜，可通過梯度離心方法將其分離。在靜息狀態下，絕大部分GLUT4蛋白位于骨骼肌細胞內質膜中，如微粒體、高爾基體及其他對胰島素敏感的富含GLur4的囊泡樣膜結構，只有2%位于骨骼肌細胞膜上。當胰島素與受體相結合后，觸發細胞的排粒過程，GLUT4從細胞內向骨骼肌細胞膜移動并與骨骼肌細胞膜融合，轉位于骨骼肌細胞膜上。發揮其轉運葡萄糖的生理作用。在圖1中，各組大鼠GLUT4相對蛋白含量變化的結果均分別來自4次獨立Western Blot實驗，實驗中每次Western Blot是上樣9孔，因為實驗的western比較多，所以提取圖樣的時候只是提取了每個時間點的4個不同組做對照的在論文中體現，而且Western Blot基本也是半定量的研究，所以采用了相對對比，實驗設計盡可能的合理、實驗條件控制盡量一致，以減少誤差。我們的實驗結果發現，在運動后肌骨骼肌細胞內質膜的GLUT4蛋白含量有所下降（總體約下降7%）而骨骼肌細胞膜的蛋白量有所增加（總體上升約87%），這和以上的大部分結果是一致的。進一步的分析發現，運動后骨骼肌細胞內質膜的GLUT4含量下降，而其最低值并非是運動后即刻出現，而是在運動后的4 h，而后有所回升。因為我們的時間點是有限的并不能就此推斷運動后GLUT4的變化規律是運動后哪個時點最低，但是至少可以說明在運動后的初期，肌骨骼肌細胞內質膜GLUT4含量變化較小，或者還稍減少（變化不到1%）。但是，我們對肌骨骼肌細胞膜GLUT4蛋白量的觀察，發現其最高點是出現在運動后的即刻，隨后下降，而不是在運動后初期穩定或稍上升。這可能是外膜GLUT4在此過程有所降解或內陷所致。

我們的實驗顯示，補糖對安靜狀態時肌骨骼肌細胞內質膜的GLUT4含量沒有太大的影響，而補藥則顯著提高了肌骨骼肌細胞內質膜的蛋白含量。各組間安靜時的肌骨骼肌細胞膜GLUT4蛋白含量的差異不大，說明補藥提高了機體的總的GLUT4蛋白含量，這可能是因為補藥后促進了肌細胞的GLUT4的mRNA表達和翻譯所致。通過比較，我們還發現，補藥組大鼠在運動后即刻肌骨骼肌細胞內質膜的GLUT4蛋白含量僅僅下降了6%，而外膜GLUT4的增加則達到約80%；對照組在運動后即刻肌骨骼肌細胞內質膜的GLUT4蛋白含量下降了10%，而外膜GLUT4的增加則僅僅約57%。說明補藥后不僅增加了GLUT4的轉位，同時也提高了肌細胞的GLUT4蛋白總量。

補糖組也提高了機體的GLUT4轉位。因為有研究顯示，胰島素是GLUT4轉位的強刺激因子。我們已經發現補糖組的胰島素水平顯著高于其他組，可能這是其增加GLUT4轉位的重要原因之一。而補藥對胰島素的影響不大，甚至稍降低了胰島素濃度，所以補藥肯定并非通過胰島素刺激GLUT4的轉位。而且補藥和補糖有明顯的協同效應，說明在刺激GLUT4的轉位和蛋白量的表達上存在著不同的機制。補藥可能主要刺激GLUT4的轉錄、翻譯，增加其蛋白總量；而補糖可能主要刺激其由內膜向外膜的轉位，但是對其蛋白的表達影響不大。

4 結論

運動后GLUT4轉位增加，補糖或補刺五加都可以促進這種轉位，兩者同時補充對肌骨骼肌細胞膜的GLUT4含量有協同作用。

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Influence of Exercise and Glucose or Acanthopanacis Senticosi Supplement on GLUT4 Transposition in Muscle Cell after Glycogen Exhaust Exercise in Rats

ZHOU Liang1，YANG Zeyi2
（1.Dept.of PE，Hunan University of Science and Technology，Xiangtan 100084，China；2.China Antidoping Center，Beijing 100029，China）

Object：The purpose of this research was to explore the transposition of glucose transport 4（GLUT4）and the recovery in different phases after exercise in muscle cell in rat.Moreover，we should to study the effect of glucose and/or acanthopanacis senticosi supplement on the GLUT4 transposition. Method：128 rats were divided into four groups including exercise control groups（C groups），exercise and glucose administration groups（G groups），exercise and acanthopanacis senticosi administration groups（A groups），exercise and glucose and acanthopanacis senticosi administration groups（GA groups）.The glucose and acanthopanacis senticosi supplement should be completed by intragastric adminis tration in 0.5 h after exercise.They were divided into 16 groups（n=8）.the value of GLUT4 of intracellular membrane and all rats should be killed in different designing time points before or after glycogen exhaust exercise（0 h，4 h and 12 h，respectively）.Then，the content of GLUT4 protein in membrane of myocyte and endoplasm were analyzed by Western blotting.Results：The quantity of GLUT4 in intracellular membrane of myocyte was highest before exercise（105.66±10.54）and obviously declined after exercise（98.05±11.89），this trend lasted to 4 h after exercise（97.22±11.50）then gradually recovered to the level at rest.The quantity of GLUT4 in endoplasm membrane of A groups was significance higher than that of C groups and G groups.The quantity of GLUT4 in myocyte membrane was lower before exercise（100.47±10.40）and attained the peak（188.14±24.31）instantly after exercise.The quantity of GLUT4 of C groups（134.38±25.03）was lower than that of any other groups.The value of GA groups was significantly higher than the others.Conclusions：The transfer of muscle cell membrane glucose transport 4 was improved after exercise.Both glucose and acanthopanacis senticosi administration could encourage those effect.

exercise；GLUT4；glucose administration；acanthopanacis senticosi；cellular membrane

G 804.7

A

1005-0000（2011）04-0341-05

2011-01-18；

2011-06-15；錄用日期：2011-06-20

周 亮（1975-），男，湖南岳陽人，博士，副教授，研究方向為運動營養和運動機能評定。

1.湖南科技大學體育學院，湖南湘潭411201；2.國家體育總局運動營養研究所，北京100029。