甘肅省武山縣肥胖和2型糖尿病關系調查

史軍有

（甘肅省武山縣疾控中心，甘肅武山741300）

超重和肥胖是糖尿病的獨立危險因素之一[1]。為探索糖尿病的有效預防途徑及發病的危險因素，我們在甘肅省武山縣進行了糖尿病的防治研究。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對武山縣城關鎮、洛門鎮、山丹鎮居民共16.42萬人，采用分層整群隨機抽樣的方法隨機抽取調查點年齡在20～70歲居民作為調查對象。此次調查于2010年3～6月進行，調查人數為1000人，其中男性572人，女性428人，男女性別比為1.34：1。

1.2 方法

（1）人體測量：采用統一方法測量身高和體重。（2）臨床檢測：所有研究對象分別測定禁食8～12h后的空腹血糖（FBG）、血清甘油三脂（TG）、血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、血清總膽固醇（Cho）。

1.3 糖尿病診斷

（1）糖尿?。河械湫桶Y狀或1d內隨機血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖 （FBG）≥7.0mmol/L。（2） 空腹血糖受損（IFG）：6.1mmol/L＜FBG＜11.1mmol/L。

1.4 統計學處理

所有資料采用2次輸入法，并經邏輯檢查核對，組間均數比較用μ檢驗，組間率的比較用χ2檢驗。標化率采用甘肅省武山城關鎮、洛門鎮、山丹鎮居民，共16.42萬人口構成。

2 結果

2.1 城市居民超重、肥胖與糖尿病的關系

本次調查男性中超重或肥胖人數為209人，占男性人數的36.5%，女性中超重或肥胖人數為139人，占女性人數的32.5%，不同性別組比較，超重和肥胖發生率差異無統計學意義（χ2=0.86，P＞0.05），見表1；其中超重和肥胖患者糖尿病患者105人，患病率為30.17%，非超重和肥胖患者糖尿病患者11人，患病率為1.69%，兩組比較有極顯著性差異（χ2=133.81，P＜0.01），見表2。

表1 超重和肥胖構成比

表2 超重和肥胖與糖尿病患病率

2.2 城市居民BMI與糖尿病、空腹血糖受損的關系

本次調查城鎮居民BMI與糖尿病現患率見表3。男性糖尿患者中BMI為（25.8±2.30），而IFG組BMI和正常血糖組BMI分別為（24.3±3.11）和（22.6±3.35），糖尿病組 BMI與正常血糖組BMI比較，有極顯著性差異（t=7.44，P＜0.01）。女性糖尿病組BMI為（25.2±3.09），而IFG組BMI和正常血糖組BMI分別為（24.6±3.88）和（22.9±3.43），糖尿病組 BMI與正常血糖組 BMI比較，有極顯著性差異（t=4.51，P＜0.01），見表 4。

表3 城鎮居民BMI與糖尿病現患率

3 討論

2002年中國居民營養與健康狀況調查的數據顯示，我國≥18歲農村居民糖尿?。―M）患病率為1.8%[2]，北京中日友好醫院楊文英教授剛剛發表在《新英格蘭醫學雜志》的一篇文章報道稱，根據流行病學調查，中國糖尿病的發病率為9.7%，即現有糖尿病患者九千二百萬。糖尿病前期人群近1.5億，若不控制則以每年10%的速度進展為糖尿病，情況十分嚴重[3]。

表4 城鎮居民不同血糖水平與BMI關系

流行病學研究證實，超重、肥胖和腹部脂肪蓄積是DM發病的重要危險因素，糖尿病的現患率隨BMI或腰圍的增高而上升[4，5]。而此次調查，武山縣城關鎮、洛門鎮、山丹鎮居民中超重和肥胖人群占調查人群（30～70歲）的34.8%，其中男性占36.5%，女性32.5%。

肥胖者糖尿病患病率高于非肥胖者，說明肥胖使糖尿病患病率增加。隨著我國經濟的發展，人們生活條件的不斷改善，加上飲食結構改變，現代生活西方化，動物性食品、烹調用油的增加，膳食脂肪的過多攝入，特別是飽和脂肪攝入增加以及日?；顒恿繙p少、勞動強度減輕，使肥胖的發生率逐年上升，嚴重威脅著人們的健康。本次調查結果顯示，在糖尿病組中，無論男性還是女性，BMI值均明顯高于正常血糖組，有極顯著性差異，說明當BMI≥24.0時，糖尿病的患病危險性進一步升高。在肥胖者機體組織中，細胞的胰島素受體數量減少，對胰島素的敏感性減弱，出現胰島素抵抗，胰島素不能起到正常的生理作用，造成了胰島素的相對不足，因而難以維持正常的糖代謝。同時，肥胖者由于脂肪過多，堆積于肝臟等組織器官，可使肝糖原貯存減少，造成血糖濃度升高，脂肪代謝的加強需要消耗更多的胰島素，而高脂血癥狀態也對胰島素產生對抗，這樣就大大增加了對胰島素的需求量，為適應這種需求，胰島細胞長期的超負荷工作最終導致胰島細胞的功能衰竭而發生糖尿病或者使糖尿病病情加重。肥胖使體脂堆積，脂肪分布異常，由于腹內脂肪分解速度較其他部位快，因此腹部脂肪形成后可分解產生大量游離脂肪酸和甘油三酯，高水平的游離脂肪酸抑制骨胳肌中胰島素刺激的糖的利用和肌糖元的合成。隨著游離脂肪酸攝取和氧化增加，脂肪內氧化也增加，且伴隨糖氧化、糖儲存的減少，胰島素介導的糖異生受損，肝臟和骨胳肌對胰島素的敏感性下降，胰島素的滅活下降及分泌增多，最終導致胰島素抵抗和高胰島素血癥。當肥胖患者的細胞能代償分泌胰島素時，血糖可正常，如不能代償時就出現高血糖，并發展為糖尿病。研究證實腹型肥胖由于游離脂肪酸直接進入門靜脈，比外周脂肪更易造成胰島素抵抗。胰島素抵抗致糖尿病的機制可能是：在器官組織水平的肝抵抗，使肝糖產生及輸出增多，肌肉對葡萄糖攝取和處理減少，胰島素抑制的脂肪分解作用減弱，游離脂肪酸增高；在受體水平的胰島素抵抗形成、胰島素分子機構異常等；血糖和游離脂肪酸增高對β細胞的毒性使β細胞功能不斷惡化[6]。因此肥胖尤其腹型肥胖更易導致胰島素抵抗產生2型糖尿病[7]。此外肥胖還可能與腫瘤壞死因子、腎上腺能受體基因變異等有關。

2002年開展的“中國居民營養與健康狀況調查”結果顯示18歲及18歲以上人群中超重率為 22.8%，肥胖率為7.1%。與10年前相比，超重率增加38.6%，肥胖率增加80.6%。肥胖者常表現為腰圍增大的中心性肥胖，存在胰島素抵抗，瑞典斯德哥爾摩Karolinska大學醫院 Hans Wahrenberg等報道了一項腰圍預測胰島素抵抗的臨床應用回顧性研究，結果提示：腰圍是胰島素敏感性的很好預測指標，中國人的腰圍，男性≥90cm，女性≥80cm，為腹型肥胖，提示胰島素抵抗，預防肥胖是關系人民群眾健康的重要保健措施，制定更加有效的衛生政策，加大工作力度，積極開展健康教育活動，加強衛生知識宣傳，提高大眾健康意識，倡導健康的生活習慣和飲食習慣，減少高熱量膳食、適當增加運動量是避免肥胖的最簡單易行且行之有效的措施。本次調查結果顯示，超重和肥胖是DM的重要危險因素之一。許多調查也證實肥胖的患病率與糖尿病的患病率是相關聯的。減肥有利于防止肥胖向糖尿病發展，即使已患糖尿病的肥胖者，通過減肥可降低血糖，增加胰島素的敏感性，防止糖尿病并發癥的發生。

[1]封蘇琴，郝超，沈洪兵，等.肥胖與糖尿病、高血壓關系的流行病學研究[J]. 江蘇預防醫學，2000，11（4）：3-5.

[2]李立明，饒克勤，孔靈芝，等.中國居民2002年營養與健康狀況調查[J]. 中華流行病學雜志，2005，26（7）：478-484．

[3] Wenying Yang，M.D.，Juming Lu，M.D.，Jianping Weng，M.D.，etal.Prevalence of Diabetes among Men and Women in China[J].N Engl J Med，2010，362（12）：1090-1101.

[4]中國2型糖尿病防治指南修訂委員會.中國2型糖尿病防治指南[M]．2007：45.

[5]劉宏，袁重勝，劉艷，等.社區成人腹型肥胖與2型糖尿病的現況調查[J]. 中國公共衛生，2005，21（4）：478，479．

[6]雛繼紅，李新立.高血壓、糖尿病與肥胖[J].高血壓雜志，2002，10（6）：508-510．

[7]傅祖植，傅茂.肥胖和糖尿病[J].實用糖尿病雜志，2001，2：1-3．