淺述中西醫對高血壓病的研究進展

116013 沈陽軍區大連療養院 白廷祥

高血壓是指以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征[1]。2002年中國居民營養與健康狀況調查結果顯示，我國≥18歲居民高血壓患病率為18.8%，患病人數約為1.6億多[2]。隨著我國老齡人口的迅速增長，老年高血壓病的發病率在逐年上升。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一，所以有效地防治高血壓刻不容緩。

1 中醫對高血壓病的認識

高血壓是現代醫學的名詞，在中醫文獻中無此名稱。但歷代醫家在著作中卻對此病有相當詳細的記載，將高血壓病歸屬于“眩暈”、“頭痛”范疇。

1.1 病因病機 高血壓病的致病因素通常歸納為先天稟賦與體質因素、情志不遂、飲食不節、勞逸過度和年高久病體虛五方面。病機分為虛實兩端。因虛致病：①肝腎不足，髓海空虛，腦失所養?！鹅`樞·海論》曰“髓海不足，則腦轉耳鳴，脛酸眩冒，目無所見”。②氣虛血虧，氣虛則輕陽不升，血虛則清竅失養，故而發為眩暈。明·張景岳在《景岳全書·眩暈》中說“原病之由，有氣虛者，乃清氣不能上升，或汗多亡陽而致，當升陽補氣；有血虛者，乃因亡血過多，陽無所附而然，當益陰補血，此皆不足之證也。”③陰陽兩虛，陰虛發病，水不涵木，陰不維陽，陽亢于上。陽虛發病，體虛陽經易被風所乘，風邪入腦則發為頭眩。因實致病：①肝陽上亢，《素問·至真要大論》：“諸風掉眩，皆屬于肝”。②痰濁中阻，《丹溪治法心要·頭?！罚骸按俗C屬痰者多，無痰則不能作眩”。③瘀血阻絡，瘀血停滯，經脈受阻，氣血不能上榮于頭目，故眩暈、頭痛時作?！堆C論》中記載：“瘀血攻心，心痛頭?！?。病理因素為風、火、痰、瘀、虛。徐曉陽等[3]認為，高血壓的病理變化規律早期以陽亢或陰虛為主，后期陰損及陽，則多見陰陽兩虛或氣陰兩虛。老年高血壓患者多屬虛候或本虛標實之證。

1.2 辨證分型 高血壓病的病因病機復雜多樣，總的發病機制是陰陽失調。山西中醫研究院[4]和上海市高血壓研究所[5]均對高血壓病進行中醫分型，分為“肝陽上亢型”和“陰陽兩虛型”，其中陰虛為本，陽亢為標。馮向陽[6]認為五臟皆可“升壓”。羅志強[7]提出高血壓病的發生以五臟不足為基礎，尤以腎、肝、心、脾四臟虛損為主。目前大多數醫者結合八綱辨證、臟腑辨證、病理因素等諸多方面進行綜合辨證，因此辨證分型更貼近于臨床實際?！缎难芸茖２≈嗅t臨床診治》[8]將高血壓病分為六型：肝陽上亢型、陰虛陽亢型、肝腎陰虛型、血脈瘀阻型、陰陽兩虛型、痰濁中阻型。任敏之等[9]認為分為七型：痰瘀互結、肝腎陰虛、陰陽兩虛、陰虛陽亢、肝火亢盛、痰濕壅盛、瘀血阻絡。目前，最廣泛應用于高血壓病相關研究的是2002年國家藥品監督管理局修訂的《中藥新藥臨床研究指導原則》中的高血壓病中醫分型，即肝火亢盛、陰虛陽亢、陰陽兩虛及痰濕壅盛四種證型。

2 西醫對高血壓病的研究進展

2.1 定義 2005年ASH(美國高血壓學會)會議上，ASH Writing Group提出了新的高血壓定義，即高血壓病是由許多病因引起的處于不斷進展狀態的心血管綜合征，可導致心臟及血管結構和功能的改變[10]。

2.2 病因 高血壓的病因為多因素，主要與遺傳和環境兩方面因素密切相關。該病是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。一般認為遺傳因素對高血壓的變化影響占30%～50%[11]，環境因素約占60%[12]。流行病學調查顯示，北方人比南方人高血壓患病率要高[13]。

2.3 發病機制 高血壓的發病機制十分復雜，對其研究尚未完全明了。通常集中在以下幾個環節。

2.3.1 大動脈粥樣硬化 近年研究發現大動脈硬度是預測高血壓患者、糖尿病患者、老年人發生心血管疾病的獨立危險因素。大動脈硬度增加導致高血壓患者血管順應性和彈性降低，血管阻力增大，引起血壓升高。

2.3.2 血管重建 血管重建既是高血壓所致的病理改變，又是高血壓維持和加劇的結構基礎。高血壓患者血管重建幾乎涉及所有的組織器官。即使在治療期間血壓降至正常范圍，但其血流儲備卻難恢復正常。

2.3.3 腎性水鈉潴留 各種原因引起腎性水鈉潴留，通過全身血流自身調節使外周血管阻力和血壓增高。對于老年高血壓患者，隨著年齡的增加，腎臟皮質變薄，有效腎單位減少，腎小球濾過率減低，腎臟排鈉能力減退，導致水鈉潴留，血壓升高。

2.3.4 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活 此作用機制歸納為腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活血管緊張素原(AGT)，生成血管緊張素Ⅰ(AⅠ)經轉換酶(ACE)轉換為血管緊張素Ⅱ(AⅡ)，作用于其受體(AT1)使小動脈平滑肌收縮，刺激分泌醛固酮，去甲腎上腺素分泌增加，導致血壓升高。

2.3.5 胰島素抵抗(IR) 近年來認為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發生的共同病理生理基礎。研究發現高胰島素血癥引起高血壓的機制[14]可能包括：①高胰島素血癥引起腎小管對鈉的重吸收增加。②胰島素增強交感神經活性。③胰島素刺激氫離子-鈉離子交換活性。④胰島素可刺激血管壁增生肥厚，使血管腔變窄，外周血管阻力增加從而導致血壓上升。

2.3.6 瘦素(Lp) Lp于1994年首先被發現，是由肥胖基因編碼的，167個氨基酸組成的一種蛋白質。主要由白色脂肪組織產生，具有強的親水性，以單體形式存在于血漿中[15]。研究表明[16]，Lp主要通過下丘腦-促黑皮素系統增強交感神經的活性而升高血壓；高Lp血癥還可繼發于肥胖、胰島素抵抗，聯合作用而使血壓升高。因此，Lp是參與高血壓形成的一個重要因素。

3 高血壓病中醫證型與靶器官損害的關系

心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大。長期高血壓引起的全身小動脈病變，主要是壁腔比值增加和管腔內徑縮小，導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。

3.1 高血壓病中醫證型與心臟損害的關系 心臟是直接受累的器官，長期高血壓會引起心臟結構重塑從而影響心臟功能。王宗繁等[17]對100例高血壓各證型患者心肌耗氧指數進行觀察，發現在肝陽上亢、陰虛陽亢、肝腎陰虛、陰陽兩虛證型中呈遞增的趨勢。

3.2 高血壓病中醫證型與腦損害的關系 腦血管作為主要受累血管容易發生腦動脈粥樣硬化，小動脈管壁增厚、管腔狹窄，進而形成腦血栓。劉健[18]研究了高血壓病中醫分型與經顱多普勒(TCD)檢測的關系，發現肝火亢盛型以腦血管血流速度加快為主，陰虛陽亢型、陰陽兩虛型、痰濕壅盛型則以腦部血流速度減慢為主。

3.3 高血壓病中醫證型與腎臟損害的關系 長期高血壓會使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮及腎動脈硬化，進一步導致腎實質缺血、腎單位減少。研究表明[19-21]，血壓水平與高血壓病的腎功能損害關系密切，脈壓差增大可使腎臟出現高灌注，損害腎小球基底膜，進一步發展會使腎小球濾過率降低從而影響腎臟功能，出現尿素氮、血肌酐顯著增加，肌酐清除率顯著下降。

4 總結與展望

綜上所述，中、西醫對高血壓病的認識各有特色，但也都存在不足之處。西醫對高血壓的發病機制尚未完全明確，還有待于進一步的研究和發現。中醫很早就對高血壓病有了深刻的認識，認為先天稟賦與體質因素、情志不遂、飲食不節、勞逸過度和年高久病體虛是其發病誘因，風、火、痰、瘀、虛病理因素擾亂清空是其基本病機。不足之處是中醫臨床辨證分型多限于表面層次，雖然對高血壓病中醫辨證分型與靶器官損害做了相關研究，但缺少客觀量化的評價，缺乏深度。因此，如何將中、西醫兩方面結合，發揮優勢，開拓思路，更加有效地防治高血壓及其并發癥是今后仍要繼續研究和探討的關鍵問題。

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