小兒肺炎支原體感染并發多臟器功能障礙綜合征26例分析

江秀清 闕學俊 農進標

小兒肺炎支原體感染并發多臟器功能障礙綜合征26例分析

江秀清 闕學俊 農進標

目的探討小兒肺炎支原體感染肺外表現的多樣性，減少小兒多臟器功能障礙綜合征(MODS)的發病率及提高MODS搶救成功率。方法 對26例肺炎支原體感染并發MODS患兒進行回顧性分析。結果26例患兒中，臨床表現為腹痛、發熱、全身肌痛、腹瀉、尿少、抽搐、紫癜等符合全身炎癥反應綜合征(SIRS)的診斷，其中16例同時存在3個或以上器官功能障礙，10例存在2個器官功能障礙，累及的臟器最多是血液、消化道、代謝、腦、心臟、肝臟、肺、腎臟等，本組除2例死亡，2例放棄治療自動出院外，其余22例均治愈出院。結論肺炎支原體感染可引起多器官、多系統損害，及時診斷和治療是提高MODS治愈率的關鍵。

小兒;肺炎支原體;MODS;SIRS

小兒肺炎支原體(MP)感染引起的肺外表現越來越受到醫學界的重視，而并發MODS報道尚不多，現將我院近年來診治的26例報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2005年1月至2008年12月在我科住院的26例患兒，男14例，女12例，年齡3～14歲，于發病后1～7 d入院。所有病例均符合符合中華醫學會兒科急救組1995年5月擬定的MODS診斷標準［1］，均存在全身炎癥反應綜合征(SIRS)，危重病評分小于 80 分［2］。

1.2 臨床表現及體征 26例肺炎支原體感染并發MODS患兒中，10例以腹痛、發熱為首發癥狀，腹痛開始為隱痛，后為陣發性鈍痛或脹痛，漸加重，能忍受，伴腹脹及食欲不振，8例伴嘔吐，嘔吐物早期為為內容物，后轉為咖啡樣物或暗紅色液，均有解黑便或暗紅色便，熱型不規則，體溫38℃ ～42℃，伴畏寒，5例出現抽血處淤斑、血腫、針口出血難止，其中1例出現全身多處淤斑、出血點、血腫，最大血腫達40×35 cm，針口出血達2 h不止、嘔吐新鮮血，5例于入院當天出現抽搐、昏迷，3例需呼吸機輔助呼吸。5例以腹瀉為首發癥狀，黃色水樣便，5～20次/d，量中等，伴嘔吐、發熱、腹脹，其中2例于入院當天出現抽搐、昏迷。1例出現抽血處淤斑、針口出血難止并須呼吸機輔助呼吸。4例以尿少為首發癥狀，伴嘔吐、腹脹、乏力，其中入院24 h尿量小于50 ml有2例，1例有肉眼血尿，伴意識障礙2例。4例以發熱、抽搐為首發癥狀，抽搐后神志轉清3例，其中1例伴胸悶、心悸，1例出現反復抽搐伴意識障礙。2例以全身肌痛為首發癥狀，伴嘔吐、腹脹、乏力，1例抽血處淤斑、針口出血難止，入院次日出現意識障礙并須呼吸機輔助呼吸。1例以紫癜為首發癥狀，開始出現在臀部及雙下肢，后延及全身，伴嘔吐、腹脹、乏力。16例同時存在4個或以上器官功能障礙，10例存在2～3個器官功能障礙，累及最多的臟器是血液、消化道、代謝、腦、心臟、肝臟、肺、腎臟(26例、22例、17例、14例、9 例、8 例、5 例、4例)，本組病例25例治愈出院。以紫癜為首發癥狀患兒在我院治療14 d后，紫癜呈爆發出現，伴全身肌肉疼痛轉上級醫院治療10 d后死亡。入院查體：體溫36.5℃ ～42℃，呼吸40～78次/min，脈搏186～223次/min，細，血壓：血壓正常16例，收縮壓增高4例，血壓下降6例，1例持續12 h，12 h以內2例，意識障礙11例，神志清楚15例，精神萎糜，表情淡漠，重度貧血貌1例，肢端冷、皮膚花紋、毛細血管充盈時間大于5秒16例，皮膚黏膜無黃染，顏面及肢端浮腫6例，2例雙下肺叩診濁音，呼吸音減低，余呼吸音增粗;心音低鈍，律齊;腹稍隆起，腹肌稍緊張，肝腫大，右肋下1.0～5.5 cm，質中，脾無腫大，腹部壓痛陽性，反跳痛(+-)，2例墨非征(+-)，4例麥氏征(+-)，4例肝區有叩痛，6例移動性濁音(+)，腸鳴音減弱。

1.3 實驗室檢查 血常規白細胞(8.5～75)×109/L，血小板(5.6～91)×109/L，1例血紅蛋白45 g/L，紅細胞形態大小不一，有破碎紅細胞，8例血紅蛋白60～90 g/L，余17例血紅蛋白在90～136 g/L;大便、胃內容物隱血試驗陽性，小便常規：3例蛋白1～3+，酮體+，2例紅細胞+，1例隱血3+;凝血四項：凝血酶原時間(PT)48～100 s以上，纖維蛋白原(Fib)0.36～1.2 g/L，凝血酶時間(TT)48～100 s以上，部分凝血酶時間(APTT)60～100 s以上;D-二聚體1～36.8μg/L;血氣分析均提示代謝性酸中毒及過度通氣，氧合指數(PO2/FiO2)120～358;肝功能：谷丙轉氨酶26～5564u/L，谷草轉氨酶則是56～8969u/L，總蛋白28～58 g/L，白蛋白 14.5～42 g/L，球蛋白12.3～28.6 g/L，白/球 比例 0.8～1.2，1例總膽紅素268，直接膽紅素206，間接膽紅素62，余5例正常;腎功能：β2微球蛋白增高4例，BUN12.5～38 mmol/L 4例，肌酐265～326 mmol/L 3例;心肌酶：SAT235～5963 u/L，LDH 335～13560u/L，αBDH456 ～12586 u/L，CK180 ～8623 u/L，CK-MB12.5～126 u/L，肌鈣蛋白Ⅰ陽性6例;血電解質：低鉀血癥16例，低鈉血癥18例，低鈣血癥6例，18例動脈血乳酸4～12 mmol/L;血糖13.6～32 mmol/L，MP-IgM陽性;血培養(-)，胸腹B超：胸腔積液2例，所有患兒均有肝臟腫大，12例有腹水，2例膽囊增大，膽囊壁肥厚、水腫，4例雙腎彌漫性改變。心電圖：所有病例均有竇性心動過速，3例出現陣發性室上速，4例出現室性早搏，5例有ST-T改變。2例心臟增大。腦電圖：14例表現為重度異常。頭顱CT：2例有腦水腫表現。腦脊液常規及生化正常，4例腦壓增高。骨髓為感染性骨髓象，有中毒顆粒及空泡，培養陰性。

1.4 治療經過 入院后常規給予禁食、均予積極治療原發病，充分供氧，穩定內環境，保護各臟器功能，5例需呼吸機輔助呼吸，16例冷休克患兒開始予山莨菪堿0.5～1 mg/(kg·次)，靜脈推注，每10～30分鐘1次，至四肢轉暖后，微泵持續泵入山莨菪堿1 mg/(kg·d)，余所有患兒入院時予微泵持續泵入山莨菪堿1 mg/(kg·d)。至患兒循環穩定，其他血管活性藥撤出，病情明顯改善后停用。1例有溶血性貧血予輸近3 d內鮮血。所有患兒均予阿奇霉素(芙奇星)8～12 mg/(kg·d)連續靜脈滴注，療程14 d，12例患兒因感染難以控制加用第三代頭孢，1例開始表現為類白血病反應，入院第2天出現難治性DIC，第6天出現感染相關嗜血綜合征，住院40 d痊愈出院。本組病例22例患兒均治愈出院，療程14～40 d，2例放棄治療，2例死亡。

2 討論

肺炎支原體是一種介于細菌與病毒之間，已知最小的非活性生長的致病微生物。但其具有細菌的某些特性：(1)不需要宿主細胞生存，可在無細胞培養基上生長;(2)能分裂繁殖，具有RNA和DNA;(3)對抗生素敏感。但它又與細菌不同：沒有細胞壁。近年來所致小兒吸道感染呈逐年遞增趨勢，根據全國各地區的不同，臨床肺炎支原體肺炎約占小兒肺炎的20%～30%左右。肺炎支原體肺炎易合并中樞神經系統等多臟器損害。

目前，一般認為MP致病機制為直接侵犯與免疫損傷二者皆有。MP進入呼吸道后在黏膜表面與呼吸道上皮細胞緊密附著，同時釋放代謝產物氨、過氧化氫、蛋白酶及神經毒等，造成相應黏膜上皮的破壞。免疫損傷則與體液免疫及細胞免疫均有密切關系。人體感染MP后體內最先產生IgM，而后產生IgG及S-IgA。另外，MP抗原與人體的心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織器官存在部分共同抗原，當MP感染機體后可產生相應組織的自身抗體，并形成免疫復合物，引起呼吸道外的其他靶器官病變，出現該器官組織相應癥狀［3］。近期研究認為，嬰幼兒淋巴細胞不能對MP感染產生記憶，隨著反復感染MP，小兒對MP的免疫反應可能隨著年齡的增長而逐漸增強［4］。部分病例病情嚴重，合并呼吸衰竭、全身炎癥反應綜合征。較大患兒則臨床表現顯著不同，肺部體征較輕，更易發生肺外并發癥，且常成為就診原因。

本組資料顯示：患兒年齡較大，均符合全身炎癥反應綜合征(SIRS)診斷標準，危重病評分小于80分，損害器官以消化道、血液、肝臟、腎臟為主;而所有病例均存在凝血系統紊亂，主要表現為凝血功能異常及纖溶亢進，其中1例伴有溶血，臨床表現為溶血尿毒綜合征改變。肺炎支原體感染可引起多器官、多系統損害，及早治療是防止MODS發生的關鍵。

［1］ Komatsu H.Mycoplasma pneumoniae meningo encephalitis and cerebellitis with antiganglio side antibodies.Pediatr Neurol，1998，18(2)：160-164.

［2］ 任曉旭，宋國維.第3代小兒死亡危險評分和小兒危重病例評分的應用.實用兒科臨床雜志，2006，21：382-384.

［3］ Smith R，Eviatar L.Neurologic manifestations of myco plasma pneunoniae infections：diverse spectrum of diseases.Clin Pediatr，2000，39(4)：195-201.

［4］ 張竹馨.小兒肺炎支原體感染后血常規變化的臨床分析.中國小兒血液，2004，9(2)：822-824.

537000廣西玉林市第一人民醫院兒科