彌漫性軸索損傷98例臨床診療分析

劉海燕

(湖南省臨武縣人民醫院神經外科 湖南彬州 424300)

彌漫性軸索損傷(diffuse axomal injury,DAI)是神經外科臨床常見的一種特殊類型的顱腦損傷,其診斷和治療比較困難,病情危重,是顱腦損傷治療的難點,病死率高(42%～62%)。我院自2001年1月至2009年12月共收治患者98例,現總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

男75例,女23例;年齡16～68歲,平均35.5歲,其中車禍傷31例,墜落傷9例,打擊傷3例。入院時GCS評分:3分7例,4～5分24例,6～8分12例。

1.2 臨床表現

本組患者傷后均有原發錯迷,持續時間>6h,<3d者4例,>3d者39例。瞳孔單側或雙側散大,或忽大忽小者24例;出現呼吸失調者25例,血壓升高或下降者28例,體溫紊亂31例;雙側巴氏征(+)30例,單側巴氏征(+)7例;9例呈去大腦強直狀態,有合并損傷的25例。

1.3 影像學表機

傷后均行頭部CT或MRI檢查,無明顯異常5例;其余主要表現為大腦白質內、胼胝體、第三腦室周圍、腦干、小腦點狀出血灶,直徑<2cm,其中環池出血9例,少量腦室出血7例,蛛網膜下腔出血30例,彌漫性腦腫脹6例。10例患者中線有移位(<1cm)。

1.4 治療方法

均行綜合治療,主要包括維持血壓穩定,維持氧飽和度正常,維持水、電角質平衡,臭味積極防治腦水腫(甘露醇、速尿),早期(<12h)亞低溫治療同量應用甲基強的松龍和大劑量納洛酮(0.4mg/kg)治療等防治繼發性腦損害;對27例伴有少量腦室出血及蛛網膜下腔出血者,早期(<12h)行側腦室持續外引流術或腰穿治療,引流持續時間3～10d,并同時行顱內壓監測。7例因遲發性顱內血腫行血腫清除及去骨瓣減壓術。病情穩定后期盡早進行高壓氧治療和肢體功能鍛煉。

2 結果

根據格拉斯哥預后評分(Glasgow outcome scale GOS):良好20例(20.4%,20/98),輕殘28例(28.6%,28/98),重殘19例(19.4%,19/98),植物生存5例(5.1%,5/98),死亡26例(26.5%,26/98)。

3 討論

彌漫性軸索損傷(DAI)系頭部遭受加速旋轉暴力時,因剪應力而造成的神經思索損傷,屬一種嚴重的原發性顱腦損傷。一般認為頭部遭受強大外力作用后,產生旋轉加速度,不同腦組織尤其是灰白質之間因質量差異,運動速度不一而產生剪應力或牽拉作用,造成神經軸索斷裂,甚至撕裂小血管引起腦損傷[1]。受傷時頭部處于運動狀態,故交通事故是主要原因,寧欣等報道占76%[2]。本組交通事故占70.4%。與其基本一致。重型顱腦損傷中有1/3存在DAI,后者是造成患者植物生存和重殘的最常見原因。目前DAI病人尚無特效治療措施。若能早期明確診斷并采取積極的綜合治療措施,可明顯降低死亡率,提高患者的生存質量。

3.1 診斷要點

目前DAI的診斷標準為[3]:(1)旋轉加速慣性顱腦創傷后持續錯迷(>6h);(2)CT或MRI示大腦半球皮質和髓質交界處、白質內、神經核與髓質交界處、胼胝體、腦室、腦干或小腦等部位的多發或單發出血灶,直徑<2cm(體積<20mL);(3)顱內壓正常但臨床狀況差;(4)無顱腦明確結構異常的創傷后持續昏迷狀態;(5)創傷后彌漫性腦萎縮或伴有較多神經功能缺損;(6)影像學無變化,臨床癥狀嚴重者;(7)尸檢可見DAI病理征象。DAI患者的臨床表現與CT結果往往不相符合,TOmei等對DAI患者CT掃描結果分析,CT顯示異常者公占40%。對頭CT檢查無明顯異常,顱內壓增高不明顯但臨床狀況差的患者盡可能早期行MRI檢查,這樣可避免漏診或對傷情估計不足。值得提出的是MRI對DAI診斷具有CT無法比擬的優勢,而且磁共振波譜分析技術能明顯早于CT或MRI反映顱腦損傷急性期神經化學和能量的變化[4],因而對DAI的基礎研究和臨床運用具有重大的意義。成惠林等[5]對DAI患者血清神經特異性烯醇化酶變化進行檢測,發現其顯著提高,且與神經元損傷程度正相關,反映了中樞神經系統的病理變化,認為其值可作為DAI診斷依據。

3.2 相關治療

本組病人入院后即收信重癥監護病房,行心電、呼吸、血壓、氧飽和度、顱內壓監測。保持呼吸道暢通,持續給氧,必要時行插管或氣管切開,行呼吸機輔助呼吸,維持氧飽和度在正常范圍,并及時檢查處理各種原因引起的低血壓。除采取常規防治腦水腫(甘露醇、速尿),改善腦微循環,維持水、電解質平衡及治療并發癥外,早期(<12h)使用亞低溫治療,同時應用甲基強的松龍和大劑量納洛酮(0.4mg)治療等防治繼發性腦損害;對伴腦室出血或蛛網膜下腔出血者,早期(<12h)行側腦室外引流術或腰穿治療;病情穩定后,宜盡早給予高壓氧及肢體康復治療。有研究者[6]應用微透析技術研究證明,亞低溫治療對腦創傷半暗帶組織的細胞降解有很好的預防作用,參顯著抑制腦挫傷病灶外相對正常組織的乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值,有效保護未受傷腦組織,從而防止繼發性腦損害。我們對重證DAI患者盡早(<12h)實施亞低溫治療,體溫控制在32～35℃,持續3d以上。并早期開始應用甲基強的松龍治療,傷后12h內給予沖擊劑量,按30mg/kg計算,算1d每6小時重復1次,第2、3天減為每12小時1次,第4天起逐漸減為40～80mg/12h,10d為1個療程。廖創新等[7]對照研究證明,傷后早期即開始使用甲基強的松龍可顯著降低顱腑損傷患者的血清神經特異性烯醇化酶水平,表明糖皮質激素可減輕繼發性腦損害。目前大劑量納洛酮已廣泛應用于重型顱腦損傷患者的搶救中[8],它能拮抗DAI后內源性阿片肽所介導的低氧、缺血等繼發損害,能降低顱內壓升高幅度,明顯減輕腦水腫,從而改善患者的癥狀。

DAI伴腦室出血或蛛網膜下腔出血者,筆者主張早期行腦室持續外流術或腰穿術,以降低顱內壓預防腦血管痙攣及腦梗死,促進腦脊液代謝,并行顱內壓監測以指導治療。本組63例行外引流術或腰穿(64.28%,63/98)于該治療能否確實有效,文獻報道較少,我們也缺乏大宗病例的對比研究,在此提出供討論。長期昏迷的病人,應加強營養支持,積極預防肺部感染和上消化道應激性潰瘍等并發癥,積極促醒。伴有嚴重神經功能缺損的病人,病情穩定后期盡早進行高壓氧和神經生長因子治療,加強肢體功能訓練,能有效地降低致殘率,提高生存質量。總之,在臨床中對DAI這種特殊類型腦損的受傷機制、臨床隔聲門以及影像特點的認識,對DAI病例的早期診斷與治療及預后有重要意義。目前尚無精確的診斷標準和治療有效方法,采取前述的綜合診療仍是臨床中行之有效的手段[9]。

[1]王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,2008:410～431.

[2]宋欣,范曙強,周建學.彌漫性軸索損傷34例診治體會[J].現代中西醫結合雜志,2005,14(19):2574～2575.

[3]賀曉聲,章翔,易聲禹.彌漫性軸索損傷[J].中華神經外科雜志,1999,15(5):58～60.

[4]潘隆盛,許百男.彌漫性思索損傷的磁共振氫譜的變化[J].中國臨床神經外科雜志,2005(10):70～73.

[5]成惠林,譚啟富,史繼新,等.血清神經元特異性烯醇經酶濃度與腦外傷嚴重程度的關系[J].南京大學學報(自然科學版),2000,36(5):610～613.

[6]只達石,黃慧玲,張賽,等,亞低溫治療顱腦創傷患者顱內生化代謝動態研究[J].中華神經外科雜志,2004,20(2):151～155.

[7]廖創新,王海軍,陳盛強.甲基強的松龍對顱腦損傷后血清神經元特異性烯化醇酶變化的影響[J].中國臨床神經外科雜志,2005,10(1):39～41.

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[9]李斌,張純偉,龍賢明.50例腦彌漫性軸索損傷的治療及臨床分析[J].中國現化實用醫學雜志,2006,5(11):58～59.