卡托普利治療慢性肺心病心衰的臨床觀察

周盛泰

(大慶市杜爾伯特蒙古族自治縣人民醫(yī)院 黑龍江大慶 166200)

心力衰竭是由于初始的心肌損害和應(yīng)力作用,引起心室和(或)心房肥大和擴大,心室重塑,繼以心室舒縮功能低下,逐漸發(fā)展而成。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內(nèi)分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗死、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)。筆者對慢性肺心病心衰患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用卡托普利,療效滿意,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年2月至2011年3月間我院收治了慢性肺心病心衰患者90例,男69例,女21例,年齡67～86歲,病程5～30年不等。早期主要表現(xiàn)為紫紺、心悸和胸悶等,病變進一步發(fā)展時發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥,可出現(xiàn)各種精神神經(jīng)障礙癥狀,表現(xiàn)為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙,并有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。隨機分成2組,觀察組50例,對照組40例,2組一般資料無差別。

1.2 治療方法

對照組采用抗感染、擴張支氣管、吸氧、改善通氣、祛痰、小劑量強心利尿等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用卡托普利,每次2.5～5mg,每日1～2次,療程10～14d。用藥前及療程結(jié)束時觀察患者的癥狀,如咳嗽咯痰、腹脹、惡心、嘔吐等,體征如發(fā)紺、呼吸困難、肺羅音、心率、肝濁音界、浮腫及尿量等,部分生化指標如血K+,Na+,Mg2+、血尿素氮(BUN)。動脈血氣部分指標如PaO2和PaCO2等。

3 治療結(jié)果

觀察組顯效21例,患者自覺癥狀如咳嗽、咯痰、腹脹、惡心、嘔吐等消失,安靜時呼吸困難、紫紺完全消失,水腫消退,肺干、濕啰音消失或明顯減少,肝臟明顯回縮,尿量較前增加500～1000m L/24h以上并停用利尿劑;PaO2和PaCO2等指標明顯改善。有效26例,患者臨床癥狀明顯緩解,尿量較前增加200～500m L/24h,包括應(yīng)用較大劑量利尿劑時;PaO2和PaCO2無改善甚至加重。無效3例?？傆行?4%。對照組顯效12例,有效18例,無效10例,總有效率75%,2組療效比較差異顯著(P＜0.05)。血K+用藥前3.67mmol/L,用藥后為3.75mmol/L,血Na+用藥前為136mmol/L,血Mg2+用藥前1.06mmol/L,用藥后1.12mmol/L,血BUN用藥前為7.82mmol/L,用藥后為7.90mmol/L,用藥前后上述指標均無顯著差異(P＞0.05)。

3 討論

慢性肺心病心衰病人常突然感到極度呼吸困難、迫坐呼吸、恐懼表情、煩躁不安、頻頻咳嗽、咯大量白色或血性泡沫狀痰液,嚴重時可有大量泡沫樣液體由鼻涌出,面色蒼白,口唇青紫,大汗淋漓,四肢濕冷,兩肺滿布濕啰音,心臟聽診可有舒張期奔馬律,脈搏增快,可呈交替脈。血壓下降,嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。突發(fā)嚴重呼吸困難,呼吸頻率常達30～40min,強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁,同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高,病情如不緩解,血壓可持續(xù)下降直至休克。肺水腫如不能及時糾正,則終致心源性休克。聽診時兩肺慢布濕性啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進。胸部X線顯示:早期間質(zhì)水腫時,上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚;肺水腫時表現(xiàn)為蝶形肺門;嚴重肺水腫時,為彌漫滿肺的大片陰影。重癥患者采用漂浮導管行床邊血流動力學監(jiān)測,肺毛細血管嵌壓隨病情加重而增加,心臟指數(shù)則相反。

卡托普利為人工合成的非肽類血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。抑制RAA系統(tǒng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換或血管緊張素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,減少水鈉潴留,對多種類型高血壓均有明顯降壓作用,并能改善充血性心力衰竭患者的心臟功能。對不同腎素分型高血壓患者的降壓作用分為高腎素和正常腎素2型:對低腎素型在加用利尿劑后降壓作用亦明顯,其降壓機制為抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性、降低血管緊張素Ⅱ水平、舒張小動脈等。肺心病心衰時常因浮腫而使用利尿劑,限鹽飲食致低K+,Na2+等電解質(zhì)紊亂,卡托普利可抑制醛固酮Ald釋放使Ald降低、潴K+、潴Mg2+,有人觀察到卡托普利可糾正充血性心衰患者的低Na+血癥[1]。本品具有輕至中等強度的降壓作用,可降低外周血管阻力,增加腎血流量,不伴反射性心率加快。本品可通過以下機制降低血壓:抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,使血管緊張素I轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素II減少,從而產(chǎn)生血管舒張;同時減少醛固酮分泌,以利于排鈉;特異性腎血管擴張亦加強排鈉作用;由于抑制緩激肽的水解,減少緩激肽的滅活;此外尚可抑制局部血管緊張素I在血管組織及心肌內(nèi)的形成?？筛纳菩乃セ颊叩男墓δ?。

[1]段福生.慢性阻塞性肺病患者腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的變化[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2009,12(6):265.