氯胺酮在基層醫院失血性休克早期氣管插管誘導時的靈活應用

盧德強

(吉林省梅河口市友誼醫院麻醉科 吉林梅河口 135000)

氯胺酮主要用于不需要肌肉松弛的短小手術,但由于術中常有唾液分泌增多,顱內壓、眼壓升高,偶有喉痙攣和氣管痙攣等副作用,臨床往往很少應用,失血性休克早期氣管插管誘導時應用氯胺酮常收到事半功倍的效果。我院從2008年至2011年間行失血性休克搶救手術80例,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組80例,男61例,女19例,年齡12～79歲,其中脾破裂30例,宮外孕破裂31例,四肢骨折10例,上消化道出血5例,其他復合傷4例,患者均有失血性休克的表現,自訴頭暈、口渴,表現為表情淡漠,面色蒼白,脈搏細弱,四肢濕冷,失血量在2000～3000m L。

1.2 監測項目

麻醉期間常規常規監測心率(HR)、血壓(BP)、心電圖(ECG)、血氧飽合度(SPO2)、尿量、動脈血氣分析。

1.3 麻醉方法

病人入室后迅速建立兩條以上上肢靜脈擴容通道,保持呼吸道通暢,面罩供氧,均采用氣管插管靜脈復合麻醉,飽胃及困難插管行清醒氣管插管,或者留置胃腸減壓管,在誘導時擠壓呼吸氣囊減半,同時助手手掌按壓胃區,以免潮氣量過大,導致胃內容物返流,誤吸。合并氣胸的患者行胸腔閉式引流,誘導前給予:鹽酸戊乙奎醚,成人0.5～1mg,小兒0.01～0.02mg/kg,皮內注射;咪達唑侖0.02～0.04mg/kg;芬太尼1～2ug/kg;順苯磺酸阿曲庫銨0.1～0.15mg/kg;依托咪酯0.2～0.4mg/kg;氯胺酮1mg/kg靜脈誘導氣管插管。特別指出,若患者年齡大或病情危重,全麻誘導藥需用生理鹽水稀釋后再緩慢靜注,以免全麻加深過快,加重抑制循環系統,引起血壓驟降和反射性心跳驟停。氣管插管成功后,接麻醉機機械通氣,潮氣量8～12mL/kg,呼吸頻率:12～15次/min,間斷靜注順苯磺酸阿曲庫銨,持續泵入瑞芬太尼和異丙酚維持麻醉,晶體液以復方林格氏液為主,膠體液給予羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液,晶體液:膠體液按3:1輸入,同時積極聯系血源,必要時給予加壓輸液、輸血,糾正酸中毒、應用血管活性藥物。

2 結果

所有病例麻醉誘導平穩,無血壓繼續下降,疼痛完善,肌松效果好。其中2例主動脈破裂難以修補死亡,其余手術過程順利。

3 討論

休克病人因血容量不足,微循環灌注不良,而產生心、腦、腎等主要臟器缺氧性損害,因此患者對麻醉的耐受力明顯降低,麻醉方法的選擇要求對循環干擾小,又保證氧供,既要能滿足手術要求,又不能加重休克,本組患者根據病情選用不同劑量的咪唑安定、芬太尼、順苯磺酸阿曲庫銨、依托咪酯、氯胺酮行氣管插管全身麻醉,優點是氣管插管可以保持呼吸道通暢和充分給氧,便于呼吸道管理。雖然芬太尼對循環抑制小,但常規劑量給予往往導致血壓下降,使休克病人雪上加霜,所以芬太尼量應減少,為了加強抑制咽喉反射而給予氯胺酮,恰好能彌補這一點。氯胺酮對循環系統的影響:對心肌收縮有直接抑制作用,但它對心血管中樞和感覺神經系統有興奮作用,一般情況下其興奮作用占優勢,故用藥后表現為血壓上升,心率加快,失血性休克或敗血癥休克,氯胺酮仍能使之升壓,這對危重患者有利［1］,氯胺酮因可維持交感神經張力,增加心率和人體循環張力,用于低血容量、心包壓塞、休克和發紺型行心病的麻醉誘導,有其優越性［2］。休克病人應用氯胺酮靜脈注射后3～5min心率和平均動脈血壓上升20%～25%,20min后逐漸恢復到用藥前水平,這一特點使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位[3]。但對于危重的病人,尤其是心血管儲備功能低下或兒茶酚胺耗竭的病人或廣泛交感神經阻滯的病人,應用氯胺酮后可表現為嚴重的循環功能抑制,心肌收縮力減弱,心排血量降低,血壓下降,需慎重[4]。

總之,小劑量氯胺酮有升壓、抗休克、不增加末梢血管阻力的作用,甚至還使阻力降低,從而使臟器灌注量得到改善,加之術中應用血管活性藥物,提高了對臟器的灌注壓,保證了重要臟器的血供,因此,失血性休克早期病人,氣管插管誘導,芬太尼與氯胺酮聯合應用,不僅減少芬太尼用量,而且加強鎮痛,還有提高血壓的作用,可以說是一舉三得,安全、有效。

[1]謝柏樟.實用麻醉技術[M].上海:上海科學技術出版社,2001:241.

[2]于欽軍,李立環.臨床心血管麻醉實踐[M].北京:人民衛生出版社,2005:93.

[3]莊心良,曾因明,陳伯鑾,等.現代麻醉學[M].第3版.北京:人民衛生出版社,2005:1327～1343.

[4]徐啟明.臨床麻醉學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,2005:359～362.