多普勒超聲在心電圖“V1”導聯呈QS病因分型中的應用價值

柯紹興，李愛國

重慶市九龍坡區第一中醫院超聲科，重慶 400080

心電圖V1導聯呈QS型，在臨床心電圖檢查中是常見的，病因多種多樣[1]。以前認為V1導聯呈QS型為心肌梗死的心電圖表現。隨著心電圖的廣泛應用，學者們又認為一部分V1導聯呈QS型是正常的，因此對該類型的心電圖病因學分類較亂，且不規范，給臨床診斷和治療帶來了困惑。近幾年來，隨著超聲技術的不斷發展，特別是彩色多普勒超聲在臨床中的廣泛應用發現，不只是心肌梗死后室壁運動異常心電圖V1導聯才呈QS型，而一些V1導聯呈QS型既無心肌梗死的癥狀，又無心肌梗死的臨床體征的患者中，有相當一部分是由室間隔增厚或不對稱引起的[2]。因此，對V1導聯呈QS型患者進行心臟彩色超聲多普勒檢查，確定引起心電圖V1導聯呈QS型的病因，對指導臨床治療有一定的參考價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年1月～2009年6月來我院行心臟彩色超聲多普勒檢查心電圖胸導聯V1呈QS型患者30例，其中，男16例，女14例；年齡20～80歲，平均49歲。

1.2 儀器

采用Aloka SSD 1700型彩色超聲多普勒診斷儀對患者行心臟彩色超聲多普勒檢查，探頭頻率為2.0～3.0 MHz。

1.3 檢查方法

對心臟行常規切面檢查，以了解心臟的大概位置，然后觀察心臟各室壁的運動幅度、厚薄、心肌收縮是否協調等。在正常超聲檢查切面不能完全顯示心臟機構的，移動探頭位置，以便清楚顯示心臟各腔室；記錄心臟室壁厚度，心臟是否轉位及心室壁運動情況。

1.4 評判標準

室隔厚度>12 mm為增厚，室間隔與側壁厚度（室間隔>側壁）之差>2 mm為室間隔相對增厚，兩者合并，均記錄為“室間隔增厚”。

2 結果

30例胸導聯V1呈QS型患者中超聲診斷結果顯示，單純室間隔肥厚16例，室壁節段運動異常4例，高血壓性心臟病室壁增厚8例，心臟位置變化而心臟無器質性改變2例；單純室間隔及心室壁均增厚共24例，其他6例；臨床診斷心肌梗死10例，高血壓心臟病3例，正常17例。治療后隨訪心電圖，結果顯示，V1導聯恢復正常6例，其中，心肌梗死恢復2例，高血壓性心臟病4例，V1導聯無任何變化24例。

3 討論

彩色超聲多普勒檢查顯示，正常左心室心肌厚度6～11 mm，左心室壁厚薄基本對稱，內膜光滑，室壁搏動協調，搏幅基本相等。心室壁的厚度是反應心室內壓力的指標之一，并影響著心臟的除極和復極的心電向量環，且在心電圖上有不同的P-QRS-T波表現，各導聯心電圖的QRS波表現反映相應的心室壁，V1導聯反映的是心尖和室間隔的部位（與解剖位置基本相同），因此室間隔肥厚影響心臟在除極過程中的方向，使得向量環發生改變，從而導致了V1導聯呈QS型，呈類似心肌梗死的心電圖表現，冠狀動脈阻塞引起心尖部及室間隔區域缺血、壞死，使心臟除極過程中，在壞死區域內發生向量環改變，從而表現在胸導聯V1上呈QS型[3-4]。心臟轉位，偏移導致的V1呈QS型是由于心肌在除極過程后向量環方向的改變所致，而非心肌本身在除極過程中發生的向量改變，因此通過彩色超聲多普勒了解心臟的位置、室間隔的厚薄度、心室壁搏動協調情況，可確定引起V1導聯呈QS型的原因，以判斷有無心肌梗死。心肌梗死和室間隔增厚引起的心電圖改變均有胸導聯V1呈QS型，其超聲鑒別診斷為：心肌梗死表現是心尖、室間隔區的搏動減弱，不動或反向運動，而由心肌病、高血壓及右心系統負荷過重或其他原因導致的是心臟室間隔增厚或不對稱增厚。因此引起心電圖V1導聯呈QS型的病因、發病機制及臨床表現不同，沒有一定的規律，很容易導致臨床診斷和治療有一定的盲目性。超聲診斷是一種無創、價格合理的檢查，對于V1導聯呈QS型的病因分型不失為一種有效的方法[5-6]。

本研究結果顯示，30例患者中，臨床診斷心肌梗死10例，高血壓性心臟病3例，正常17例；超聲診斷單純室間隔肥厚16例，室壁節段運動異常4例，高血壓性心臟病室壁增厚8例，心臟位置變化而心臟無器質性改變2例。治療后隨訪心電圖，V1導聯恢復正常6例，其中，心肌梗死恢復2例，高血壓性心臟病4例，V1導聯無任何變化24例。30例胸導聯V1呈QS型病例中，約80%（24/30）的患者是由于室間隔增厚或不對稱增厚引起，特別是對無典型心肌梗死的臨床癥狀和體征表現的患者作出病因診斷及分類有重要的臨床意義。用彩色超聲多普勒對室間隔增厚或不對稱增厚、心臟病、肥厚性心肌病的病因作出鑒別診斷，尤其是對一些單純性室間隔增厚的患者，既減少了不必要的檢查和溶栓治療，減輕了患者負擔，又對提高治療效果有著重要的臨床意義。

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