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富氧治療對ACMP大鼠心肌功能保護作用的研究

2011-03-06 08:13:34梁喜鳳侯衛(wèi)星孫愛琴韓梅李明侯靜王文舉李少波
河北醫(yī)藥 2011年9期

梁喜鳳 侯衛(wèi)星 孫愛琴 韓梅 李明 侯靜 王文舉 李少波

富氧治療對ACMP大鼠心肌功能保護作用的研究

梁喜鳳 侯衛(wèi)星 孫愛琴 韓梅 李明 侯靜 王文舉 李少波

目的探討應(yīng)用富氧治療對急性一氧化碳中毒(ACMP)大鼠心肌功能的保護作用。方法建立大鼠ACMP模型,并進行富氧治療干預(yù),采用肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)來評價富氧治療對大鼠心肌功能保護作用。結(jié)果 C組CK-MB、cTnI指標(biāo)明顯低于B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 便攜式高壓氧艙實施的富氧治療對ACMP大鼠心臟功能有保護作用。

富氧治療;急性一氧化碳中毒;心肌功能

富氧是應(yīng)用物理或化學(xué)方法將空氣中的氧氣進行收集,使收集后氣體中的氧含量≥21%,在職業(yè)登山隊和軍隊中,應(yīng)用便攜式加壓氧艙制造富氧來治療高山反應(yīng)已被證實有效。本單位應(yīng)用便攜式加壓氧艙進行的動物實驗證實富氧治療能顯著升高大鼠的氧分壓(PaO2),并降低碳氧紅蛋白(COHb)的含量,但能否顯著改善急性一氧化碳中毒(ACMP)大鼠的臟器損傷需要進一步證實。心臟是人體的重要器官,在缺血、缺氧等損傷發(fā)生時,容易發(fā)生實質(zhì)性損傷,本研究擬建立ACMP模型,并進行富氧治療干預(yù),采用肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)來評價富氧治療對大鼠的心肌保護作用,為臨床能夠有效地?fù)尵華CMP患者提供新的思路和方法。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 清潔級SD大鼠20只,雄性,體重190~230 g由河北省實驗動物中心提供,動物在新環(huán)境適應(yīng)3 d,自由取食物和水。

1.2 主要儀器 單人便攜式加壓艙(北京中交海神救險制品有限公司,1.3ATA)。

1.3 模型制備及分組 給以SD大鼠腹腔注射純品CO氣體(體積分?jǐn)?shù)99.95%),劑量0.15 ml/g,注射12 min達到染毒狀態(tài)。并依據(jù)干預(yù)方法分組:A組(空白組,4只),完全空白對照;B組(對照組,8只),置于空氣中治療,其中B1組4只治療30 min,B2組4只治療90 min;C組(富氧組,8只),置于便攜式加壓艙中應(yīng)用1.3ATA、含氧38.5%的氮氧混合氣進行治療,

其中C1組4只治療30 min,C2組4只治療90 min。

1.4 采集標(biāo)本 3組動物在治療完成后,應(yīng)用2%戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉(60 mg/kg),心臟直視下采血針取血2 ml,血標(biāo)本送三級甲等醫(yī)院實驗室行CK-MB、cTnI的檢測。

2 結(jié)果

2.1 5組CK-MB比較 A<C2<C1=B2<B1(P <0.01)。其中C2組最有效,治療后CK-MB只升高了19.5倍;B2組與C1相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后CK-MB升高了約23倍;B1組的效果最差,治療后CK-MB升高仍達26.9倍。見表1。

2.2 5組cTnI比較 A<C2<C1=B2<B1(P<0.01)。其中C2組最有效,治療后cTnI只升高了7.9倍;B2組與C1組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后cTnI升高了約8.3倍;B1組的效果最差,治療后cTnI升高仍達9.5倍。見表1。

表1 5組CK-MB、cTnI值比較n=4,±s

表1 5組CK-MB、cTnI值比較n=4,±s

組別 CK-MB(U/L) cTnI(μg/L)A組36±13 0.48±0.14 B1組 977±367 4.55±1.41 B2組 856±277 4.04±1.85 C1組 814±232 3.93±1.32 C2組 709±186 3.78±1.38 F值<0.01 <0.01 6.68 4.34 P值

3 討論

CO是碳物質(zhì)燃燒不完全時產(chǎn)生的一種無色、無味、無刺激性的氣體,ACMP是人體或動物吸入過多的CO氣體后,因血液中形成了過多的COHb導(dǎo)致缺氧而引起的一種中毒性疾病,嚴(yán)重者可危及生命或遺留嚴(yán)重的后遺癥,其病死率和致殘率居各種中毒性疾病的首位。目前,臨床治療很重視有無腦組織的損傷,常忽視心臟、肝臟等重要臟器的損傷和有效地治療,常會貽害患者[1]。

CO中毒后對機體和臟器的損傷主要是由于:(1)HbCO形成后失去了運氧的能力;(2)CO還能抑制紅細(xì)胞中糖酵解,使2,3-DPG生產(chǎn)減少,氧離曲線左移,氧合血紅蛋白(HbO2)中的氧不易釋出,從而加重了組織缺氧。影響ACMP預(yù)后的因素中,除了盡快脫離中毒環(huán)境,就是盡快實施有效地氧療。目前,高壓氧雖然已被證明為一種治療ACMP很有效的氧療方法,有恢復(fù)快、腦病發(fā)生率低、病死率低等特點,但實施高壓氧治療需要有特定的高壓氧設(shè)備和經(jīng)過專業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員,實施的高壓環(huán)境在2個大氣壓之上。這在大多數(shù)醫(yī)院,尤其是ACMP高發(fā)地區(qū)的縣、鄉(xiāng)、村級醫(yī)院還很難達到,而臨床的普通氧療難以達到很迅速、有效地療效[2,3]。便攜式醫(yī)療加壓艙是一種防險救生設(shè)備,工作壓力在0.3~0.5 MPa,在軍隊或登山隊中,用于急性潛水疾病、急性高原病的現(xiàn)場急救及轉(zhuǎn)運等工作,該種設(shè)備是否能對ACMP的患者有治療效果,還未曾有過相關(guān)研究。因軟體的便攜式加壓艙價格便宜,便于急救車輛的運輸和現(xiàn)場的應(yīng)用,本次研究將軟體的便攜式加壓艙(工作壓力0.3 MPa)用于ACMP大鼠的急救治療中,結(jié)果顯示:ACMP大鼠的 CKMB和cTnI均顯著升高,說明CO中毒對大鼠的心臟確實造成了實質(zhì)性損傷。經(jīng)過富氧治療后CK-MB比同等時間的空氣治療降低了約18%,cTnI降低了約6.5%,顯示便攜式加壓氧艙治療ACMP大鼠時有效的降低了心肌細(xì)胞的損傷程度,對心臟起到了保護作用,比普通氧療有著更好的效果,值得進一步試用和評價。

1 Louise WK,Kristine A.Carbon monoxide poisoning.Emerg Med Clin N Am,2004,22:985-1018.

2 李愛平.高壓氧艙安全使用與管理.解放軍醫(yī)院管理雜志,2006,13:632.

3 段秀卿.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的好發(fā)因素及防治措施.實用醫(yī)技雜志,2009,16:638-639.

R 542.2

A

1002-7386(2011)09-1311-02

10.3969/j.issn.1002-7386.2011.09.011

050021 河北省石家莊市急救中心

2011-01-06)

·論著·

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