肝動脈栓塞治療原發性肝癌門靜脈血流動力學改變的臨床觀察

王明波 張紅宇 路永良 梁建飛

肝動脈栓塞治療原發性肝癌門靜脈血流動力學改變的臨床觀察

王明波 張紅宇 路永良 梁建飛

目的肝癌患者行動脈內栓塞治療，觀察不同碘化油用量時門靜脈血流動力學的改變。方法 65例大肝癌(直徑＞10 cm)無門脈瘤栓患者行首次動脈內栓塞治療，隨機分為首次栓塞超過20 ml碘化油組(對照組)30例和10 ml從內碘化油組(對照組)35例，根據碘化油用量不同應用多普勒彩色B超分別觀察門靜脈內徑(PV)、最大流速(PVX)、血流量(QPV)等血流動力學變化，復查上消化道造影與術前比較。結果 1周復查2組門靜脈血流明顯增加(P＜0.05)，4周復查對照組1較對照組2術前門靜脈血流明顯減少，甚至形成雙向血流(P＜0.05)，門脈內徑明顯增粗(P＜0.05)。結論 首次大量碘化油栓塞治療會增加門靜脈高壓。

彩色多普勒超聲;原發性肝癌;肝動脈栓塞;血液動力學

本文用彩色多普勒超聲觀察原發性肝癌(HCC)患者肝動脈栓塞(TAE)術前分別與栓塞超過20 ml碘化油組、栓塞10 ml以內碘化油組比較門靜脈血流動力學改變，探討不同栓塞程度對門靜脈高壓的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 65例中，男59例，女6例;年齡33～72歲，平均年齡59歲。65例患者的臨床診斷均經臨床、超聲、CT(MR)、血管造影及血液檢查證實為肝硬化，原發性肝癌。上消化道造影顯示食道、胃底靜脈曲張62例，其中中、重度食道、胃底靜脈曲張31例，術前有出血史25例(其中2次以上者13例)。本組患者治療前均無胸水、腹水、黃疸及門靜脈癌栓，而且否認肝靜脈、下腔靜脈和右房內瘤栓等竇后性門靜脈高壓的因素。按Child分級法，肝功能A級53例;B級12例;無C級患者。

1.2 治療方法 按seldinger’s法，行股動脈穿刺，引入5F yashiro導管在腹腔動脈干和腸系膜上動脈造影，明確肝動脈起始及走行，沿肝總動脈插管至腫瘤供血動脈內造影，然后注射化療藥物，再注入阿霉素與碘化油的乳化劑進行栓塞，栓塞過程中注意觀察碘油沉積情況和返流情況。隨機抽出30例患者首次行足量的碘化油(超過20 ml)栓塞作為對照組1，另外35例患者行10 ml以內碘化油多次栓塞的第1個復查周期作為對照組2。

1.3 檢測方法及項目 患者于術后第1周和第4周復查彩色多普勒超聲，超聲檢測使用PHILIPS EnVisor彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為2.5～5.5 MHz，患者空腹8 h以上，早晨7∶30～8∶00心情平靜下測量門靜脈主干的內徑(D)，并觀察脈沖多普勒頻譜形，取樣容積2～5 mm，取樣線角小于60°，為減少呼吸的影響囑患者屏氣時記錄最大流速(Vmax)，按公式血流量(Q)=A×V×60(V=0.57×Vmax，A= π ×D2/4)計算［1］。為減少人為誤差，所有血流動力學數據均由同一名有經驗醫師報出。

1.4 相關檢測項目 患者于術后1～2個月復查上消化道鋇餐造影檢查，以了解靜脈曲張情況。

2 結果

2.1 TAE后1周門靜脈的最大流速都加快，血流量均增加(P＜0.01)。見表1。

表1 TAE后1周復查門靜脈血流動力學改變±s

表1 TAE后1周復查門靜脈血流動力學改變±s

注:與TAE前比較，*P ＜0.01

組別 D(cm) Vmax(cm/s) Q(ml/min)TAE前(n=65)1.32±0.21 16±6 1 199±163對照組1(n=30) 1.36±0.17 18±5* 1 439±256*對照組2(n=35) 1.35±0.15 17±5* 1 336±364*

2.2 TAE后4周復查2組門靜脈血流與術前差異無統計學意義(P＞0.05)，對照組1組較對照組2術前門靜脈血流明顯減少，甚至形成雙向血流(P＜0.05)。見表2。

2.3 對照組2門靜脈內徑無明顯變化(P＞0.05)，對照組1在TAE后4周復查時門靜脈內徑明顯增粗(P＜0.05)。見表2。

表2 TAE后四周復查門靜脈血流動力學改變±s

表2 TAE后四周復查門靜脈血流動力學改變±s

注:與對照組1比較，*P＜0.05

組別 D(cm) Vmax(cm/s) Q(ml/min)TAE前(n=65) 1.32±0.21*16±6 1 199±163對照組1(n=30) 1.57±0.18 16±12 839±267對照組2(n=35) 1.34±0.16* 15±5*1 137±355

2.4 對照組1在TAE后4～8周復查上消化道造影時，食管胃底靜脈曲張明顯加重。見表3。

3 討論

目前，TAE成為治療HCC的主要手段，但對不同碘化油栓塞程度TAE治療后的門靜脈血流動力學改變報道甚少。碘化油乳劑栓塞HCC主要理論基礎是:(1)HCC主要由肝動脈供血;(2)HCC主要病理學解剖學特點是肝內動脈擴張、變形、移位、血管異常增生、血管包繞、新生腫瘤血管及動靜脈吻合形成［2］;(3)碘化油在腫瘤末梢血管和細小動靜脈吻合間特異性存留。碘化油栓塞治療后近期HCC患者的肝血流量明顯增多，是以肝固有動脈供血突然減少和門靜脈供血代償性增加為特點，與國外研究結果一致［3，4］。

表3 TAE后4～8周復查上消化道造影 例

大肝癌(直徑＞10 cm)無門脈瘤栓患者行首次動脈內栓塞治療，4周復查對照組1門靜脈血流明顯減少，甚至形成雙向血流，門脈內徑明顯增粗。主要原因分析為:(1)栓塞導致的動脈血流減少或消失，使栓塞遠端靜脈壓力降低，迫使潛在的小血管開放，以降低兩者間的壓力差，同時組織缺血缺氧，使活性產物增加，促使側枝開放［5］。而大劑量的碘化油在代謝過程中可使這些潛在小血管栓塞。(2)肝內動-門靜脈之間存在3個水平的交通，分別是膽管周圍動脈叢、門靜脈滋養動脈和動-門靜脈在血竇的直接交通［6］。首次大劑量的碘化油栓塞可使這些交通支短期內開放而后逐漸閉塞。(3)大片狀的壞死區和門-腔靜脈漏未及時形成造成了門靜脈壓力的增高。

綜上所述，HCC患者行TAE治療時，應避免首次大劑量碘化油栓塞造成的門靜脈壓力增高，為減少消化道出血的風險，提倡少量、多次栓塞，并于術后監測門靜脈血流動力學的變化。

1 李曉華，馮婭琴，雷建明，等.彩色多普勒超聲對原發性肝癌肝動脈栓塞前后肝血管的血流動力學觀察.中國超聲診斷雜志，2005，6:494-498.

2 張梅.肝癌的彩色多普勒超聲血流顯像.解放軍醫學雜志，1993，18:24.

3 Shimamoto K，Sankums S，Ishigaki T，et al.Intratumoral blood flow:evaluation with color Doppler echography.1987，168:683.

4 Ralls PW.Color Doppler sonography of the hepatic artery and portal veinous system.AJR，1990，155:517.

5 Charnsangavej C，Chuang VP，Wallace S，et al.Angiographic classification of hepatic arterial collateral.Radilogy，1982，144:485.

6 Nakamura H，Hashimoto T，Oi H，et al.Iodized oil in the portal vein after arterial embolization.Radiology，1988，167:415.

R 735.7

A

1002-7386(2011)09-1355-02

10．3969/j．issn．1002-7386．2011．09．039

050800 河北省正定縣，河北中醫肝病醫院

2010-01-17)

·論著·