早期腸內營養的動態式調整對于SAP恢復的優越性分析

于穎劍 高鵬志 許建多 底國營 李五子 陶曉峰

重癥急性胰腺炎(SAP)發病的始動因素是因胰腺分泌的各種消化酶被各種因素異常激活，對胰腺組織本身及其周圍臟器產生“自我消化”作用。治療中應盡量減少胰腺外分泌，使胰腺處于休息狀態，即所謂“胰腺休息”觀點，胰腺的外分泌分為4相:基礎相、腦相、胃相和腸相。對胰腺刺激最少的是空腸水平的腸內營養(EN)［1］。經空腸給予腸內營養可避免腦相、胃相和腸相3個水平的胰腺分泌刺激，使胰腺保持靜止修復狀態，更符合胰腺炎治療的生理要求。本文就我院近期收治的64例SAP患者早期動態式腸內營養的臨床效果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年5月至2010年5月64例SPA患者，男36例，女28例;年齡21～79歲，平均年齡45.2歲。隨機分為觀察組和對照組，每組32例。2組性別比、年齡、病因、病情程度、營養狀況、工作性質、教育程度等差異無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 根據2003年擬訂的《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》關于SAP的診斷標準［2］:具備AP的臨床表現和生化改變，且具下列之一者:局部并發癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson評分≥3;APACHE2Ⅱ評分≥8;CT分級為D、E級。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組:入院即給予規范的綜合治療，即:重癥監護、禁食水、胃腸減壓、補液、抗炎、抑制胰酶分泌、抑酸(質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑)、改善微循環、全腸外營養支持等。

1.3.2 觀察組:治療在對照組基礎上，入院2～3 d胃鏡下放置鼻空腸營養管并在X線下確認位置在屈氏韌帶以下30 cm，實施早期EN持續至經口進食。即入院2～3 d內依據胃腸道功能恢復情況動態式給予腸內營養并逐漸減少腸外營養，力求早期進入EN階段，最終完全經口進食。具體如下:一般腸內營養初期，予濃度較低的米湯、果蔬汁或稀釋的維沃(美國諾華制藥有限公司，批準文號:H20040420，80.4 g/袋，粉劑)，每天300～500 m l，分4～6次用輸液器控制滴速，1 h內滴完，觀察每次滴注后消化道反應，如有腹脹、腹瀉則減量、減次，動態式調整EN的給予量及時間;待腸鳴音達3次/min以上，一次性給予200 ml EN液，觀察3 h且連續2 d，無明顯腹脹、腹瀉等不適，排氣排便通暢時則采用全腸內營養，適當加大濃度并增加至1 500～2 500 ml/d，總熱量根據Harris-Benedict公式及臨床校正系數計算，約為25～30 kcal·kg-1·d-1，熱氮比為(125～150)kcal∶1 g，保障機體每日營養需要量，同樣根據臨床消化道癥狀動態式調整，如出現消化道功能障礙則停止或減少給予量，待腸道功能基本恢復后，再漸次恢復EN，整個過程完全依據患者病情變化來動態調整，以腸道功能完全恢復為結束EN的標準(腸功能恢復包括腸動力正常、吸收功能正常，即腸鳴音4～5次/min，成形大便1～2次/d，無腹痛腹脹)［3］。臨床研究表明:SAP患者，入院48～72 h內，胃腸功能恢復或部分恢復，給予EN是安全、可行的，多次而少量地進食，就會減少對胰腺的刺激，使炎癥趨于穩定［4］。EN的動態調整，遵循“由少至多，由淡至濃，由慢至快，動態調整”的原則。避免了過晚、過早或一次性大量給予高濃度全EN等帶來的不利影響，并且循序漸進的給予EN，也適應了胃腸道功能恢復的病理生理學特點。

1.4統計學分析應用SPSS15.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組CRP、WBC計數、血淀粉酶、尿淀粉酶恢復時間明顯早于對照組(P＜0.05)。見表1。在住院時間及治療費用方面，觀察組明顯少于對照組(P＜0.05)，雖然觀察組的并發癥發生率、病死率低于對照組，但差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 2組臨床恢復時間比較n=32，±s

表1 2組臨床恢復時間比較n=32，±s

組別 血淀粉酶(U/L) 尿淀粉酶(U/L)C-反應蛋白(mg/L)白細胞(×109/L)觀察組10.2±2.1 11.4±1.4 12±3 13.1±1.7對照組 13.5±2.7 15.6±2.0 19±3 21.0±2.4 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 2組住院時間、住院費用、并發癥發生率、病死率比較n=32，±s

表2 2組住院時間、住院費用、并發癥發生率、病死率比較n=32，±s

組別 住院時間(d)住院費用(萬元)并發癥發生率［例(%)］病死率［例(%)］觀察組 27±4 5.6±1.5 7(21.88) 2(6.25)對照組 38±5 8.8±1.8 11(34.38) 5(15.63)P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 討論

研究認為，SAP病死率較高的一個重要原因:胰腺壞死組織繼發細菌感染，進而加重全身性炎性反應綜合征(SIRS)，直至引起多器官功能障礙綜合征(MODS)及腹腔內出血所致［5］。研究顯示，SAP時胰腺壞死組織繼發細菌感染與腸道細菌移位密切相關，而SAP時腸黏膜屏障功能受損，通透性增加，則可能是導致腸道細菌及內毒素發生移位的主要原因［6-8］。TPN時，由于腸黏膜缺少營養，缺乏食物刺激，患者的腸黏膜通透性明顯增加，sIgA降低，黏膜內淋巴細胞減少，增加了腸道菌群移位的發生率，加重了腸道屏障功能的衰竭［9］。腸道蠕動能防止腸內容物淤積和細菌過度生長，胃酸、膽汁等消化道的分泌液也有抑菌作用。而EN遵循生理途徑給予營養物質，營養素經門靜脈吸收入肝，有利于蛋白質合成，而且通過腸黏膜與蛋白質的接觸，直接向腸黏膜提供所需要的營養物質，維持腸黏膜的結構和功能。EN還能促進腸道運動功能的恢復，改善腸道和全身的免疫功能［10，11］。因此早期根據患者具體病情給予EN具有積極的臨床意義和社會意義。

1 袁耀宗，吳云林，江石湖主編.消化系疾病臨床新技術.第1版.北京:人民軍醫出版社，2002.330.

2 中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南(草案).中華內科雜志，2004，43:236.

3 何永來，崔玉靜，黃霞，等.早期腸內營養在重癥急性胰腺炎中的應用.現代生物醫學進展，2010，10:741-743.

4 Kotani J，UsamiM，Nomura H.Enteral nutrition prevents bacteria translocation but does not improve survival in acute pancreatitis.Arch Surg，1999，134:287-292.

5 Xiao LC，John FV，Westey JA.The effect of sennoside sonbac terial Translocation and surviva linamodel of acute hemo rrhagic pancreatitis.Pancreas，1999，18:39-46.

6 Samel S，Lanig S，Lux A，et al.The gut origin of bacterial pancreatic infection during acute experimental pancreastitis in rats.Pancreatology，2002，2:449-455.

7 Demadaria E，Martínez J，Lozano B，et al.Detection and identification of bacterial DNA inserum from patients with acute pancreatitis.Gut，2005，54:1293-1297.

8 Juvonen PO，Alhava EM，Takala JA.Gut permeability in pati-ents with acute pancreatitis.Scand JGastroenterol，2000，35:1314-1318.

9 Louie BE，Noseworthy T，Hailey D，etal.2004 MacLean Mueller prize enteral or parenteral nutrition for severe pancreatitis:a randomized controlled trial and health technology.Can JSurg，2005，48:298.

10 吳丹，李勇.重癥急性胰腺炎早期腸內營養研究進展.九江醫學，2009，24:87-90.

11 康春妹，林明芳，謝家秦.重癥急性胰腺炎腸內營養21例觀察與護理.齊魯護理雜志，2009，15:44.