彩色超聲診斷高血壓頸動脈斑塊潰瘍出血致腦梗死1例

王利花 趙雅培 張麗艷

患者，男，77歲。主因無明顯誘因出現左下肢無力、行走拖曳、持續無緩解1個月余入院。入院查體:BP:138/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神清，無頭痛頭暈，無惡心嘔吐;左下肢肌力Ⅳ+級，右下肢肌力Ⅴ級;左側肢體腱反射(+++)，右側肢體腱反射(++);左側雙劃征(+)，右側雙劃征(-)。既往高血壓6年，血壓最高達215/80 mm Hg，2型糖尿病10年，腦梗死病史4年，短暫性腦缺血半年，冠心病支架術后1年。

頸動脈彩色超聲檢查:右側頸總動脈(RCCA)遠心段至右側頸內動脈(RICA)起始部內膜不均勻增厚，部分近似云霧狀低回聲，表面不光滑，部分向內凹陷，厚約6.4 mm(圖A)，管腔狹窄，最窄處位于分叉部，直徑狹窄比率約60%，內還可見斑片狀強回聲，后方伴聲影，大者范圍約6.4 mm×2.5 mm。左側頸總動脈中段至分叉部內側壁內膜不均勻增厚，最厚處約2.7 mm，左側頸總動脈分叉部至左側頸內動脈起始部前后壁內膜不均勻增厚，最厚處分別約3.2 mm、3.0 mm，管腔狹窄，最窄處位于分叉部，直徑狹窄比率約54%，內還可見散在點片狀強回聲，后方伴聲影，大者位于前壁，范圍約6.4 mm×2.5 mm。CDFI、CDE:上述內膜增厚及斑塊形成處均可見血流充盈缺損，右側頸總動脈分叉部斑塊凹陷處可見紅藍血流充填(圖B、C)。PW:雙側頸內動脈頻譜呈高速高阻型，波形呈毛刺狀(圖D)。診斷意見:1、雙側頸總動脈及頸內動脈內膜增厚，斑塊形成，管腔狹窄(右側頸總動脈分叉部潰瘍斑及血栓形成;(2)雙側頸內動脈頻譜異常(符合狹窄后改變)。

腦CT檢查:右側基底節區可見多發點片狀低密度灶，邊緣欠清。診斷意見:右側基底節區腔隙性腦梗死。

頸動脈CTA檢查:右側頸總動脈分叉部管壁呈環形增厚，可見新月形充盈缺損，最厚處約3.3mm(窄50%)，管壁外緣可見多發斑塊狀鈣化;左側頸總動脈近分叉部、左側頸內動脈起始段、左側頸外動脈起始段管壁外緣可見多發斑塊狀鈣化。診斷意見:(1)右側頸總動脈分叉部管壁環形增厚伴多發斑塊狀鈣化(內見血栓形成，管腔窄50%);(2)左側頸總動脈近分叉部、左側頸內動脈及左側頸外動脈起始段多發斑塊狀鈣化。

圖A RCCA膨大處潰瘍斑及血栓形成

圖B 縱切面RCCA潰瘍斑處紅藍血流充填

圖C 橫切面RCCA潰瘍斑處紅藍血流充填

圖D 狹窄后RICA高速高阻型、毛刺狀頻譜

討論 顱外頸動脈粥樣硬化是腦梗死發病的重要病理基礎，頸動脈粥樣硬化斑塊的形成及其穩定性與腦血管疾病的發生密切相關。頸動脈粥樣硬化斑塊好發于頸動脈分叉部，其次是頸總動脈和頸內動脈的起始部，頸外動脈少見。因為這些部位血流緩慢，血管急速伸展，血液產生渦流，脂質易沉積而使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成。

目前公認動脈粥樣硬化與高血壓關系密切，高血壓促進動脈粥樣硬化的發生與發展［1］。李鳳莉［2］研究表明，原發性高血壓患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的發生率受性別和年齡影響，男性發生率明顯高于女性，并隨著年齡升高而升高;而與高血壓級別和患病年限無明顯相關性。較高的血壓更容易使斑塊所處的血管發生擴張或痙攣，致使斑塊經常受到這種因血管壁變形而出現的扭轉或擠壓力，長時間的受力使斑塊發生變性、潰瘍、斷裂和出血常可誘發血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流量顯著減少，可突然閉塞，導致血栓性腦梗死，脫落的小栓子堵塞于遠端小動脈，可引起突發的和不可預測的短暫性腦缺血發作和血栓栓塞性卒中。此即常說的潰瘍斑:指斑塊表面潰瘍形成，斑塊較大，基底較寬，表面出現凹凸，超聲顯示為“火山口狀”。

該患者為老年男性，以肢體障礙為體征發病，既往有腦梗死、短暫性腦缺血發作、高血壓、糖尿病、冠心病支架術后史;輔助檢查:彩色超聲與CTA診斷結果基本一致，CT與患者體征一致;存在動脈粥樣硬化斑塊形成的諸多危險因素和頸動脈斑塊潰瘍、破裂、出血所致腦梗死的確診依據。

由于頸動脈位置表淺，高頻超聲檢查頸動脈容易操作;二維超聲可明確斑塊位置、大小及回聲特點，彩色多普勒血流成像對回聲很低接近新鮮血栓的潰瘍斑邊緣特點能清晰顯示，還能間接判定血管狹窄程度。有報道應用高頻彩色超聲檢測頸動脈硬化斑塊的準確率高，與動脈造影符合率為90%［3］，且無創傷、無痛苦，重復性好，因此，頸動脈超聲檢查是目前臨床上篩選高危患者的有效方法。

1 余振球，趙連友，惠汝太，等主編.實用高血壓學.第1版.北京:科學出版社，2007.1477-1479.

2 李鳳莉.發性高血壓患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的影響因素分析.中國實用醫藥，2008，33:107-109.

3 周雪珍.頸動脈斑塊和狹窄與急性腦梗死的相關分析.臨床和實驗醫學雜志，2007，6:54.