橋本甲狀腺炎伴甲狀腺機能亢進的臨床觀察

鐘成福 劉旭陽 劉佳

橋本甲狀腺炎伴甲狀腺機能亢進癥(橋本甲亢)既有甲亢的甲狀腺濾泡上皮增殖性改變，又有淋巴細胞核漿細胞浸潤的病理改變。假性甲亢具有典型的橋本病的病理改變(本質為破壞性甲狀腺毒癥)，病變組織有淋巴細胞浸潤，其甲亢癥狀是由于甲狀腺濾泡受損后釋放甲狀腺素所致。假性甲亢和橋本甲亢均有不同程度的甲亢癥狀(一般不重)，且均有甲減傾向，如果誤診為原發性甲亢而將甲狀腺大部分切除，可導致嚴重的甲狀腺功能低下［1］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2008至2009年甲亢患者80例。橋本甲亢組40例，男18例，女22例;年齡18～73歲，平均年齡35.2歲。Graves病組40例，男20例，女20例;年齡15～60歲，平均年齡34.6歲。所有病例均為經過臨床確診的患者。

1.2 方法 所有采集標本及時分離血清，-18℃冰凍保存待測。化驗指標檢測方法均采用放射免疫(受體)分析法，嚴格按操作規程操作。試劑盒為同濟大學上海放免技術研究有限公司提供。測量儀器為中國西安核儀器廠提供的(XH/6080)。

1.3 統計學分析應用SPSS 12.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 甲狀腺功能 2組抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，橋本甲亢組促甲狀腺素受體抗體(TRAb)、三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)和甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)結果與graves病組結果差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組甲狀腺功能比較n=40，±s

表1 2組甲狀腺功能比較n=40，±s

組別 FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)TPOAb(%)TGAb(%)TRAb(U/L)橋本甲亢組9±6 6.2±1.0 40.1±2.5 34±14 6±3 Graves病組 17±9 7.4±0.6 10.3±2.2 22±19 43±60 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

2.2 影像學表現 Graves病影像表現為回聲致密，腺內血流信號豐富，多數略低于正常腺體回聲。部分橋本氏甲狀腺炎為局限性回聲減低，應注意與亞急性甲狀腺炎相鑒別。橋本氏甲狀腺炎的超聲影像表現多為結構粗糙，呈或粗或細的網格樣改變，彌漫性回聲減低，且減低明顯。

2.3 攝131I率 橋本甲亢甲狀腺攝131I率增高，橋本假性甲亢甲狀腺攝131I率正常或降低，但兩者在病程中也可有不同結果。

2.4 病理改變 Graves病的基本病理學改變為甲狀腺實質肥大和增殖，增殖常伴隨淋巴浸潤，細胞學穿刺時也可見涂片上有淋巴細胞;橋本甲狀腺患者甲狀腺細胞學穿刺可見較多的淋巴細胞，橋本甲亢是指臨床上有甲亢表現，甲狀腺同時有橋本甲狀腺炎及Graves病兩種組織學改變，橋本甲狀腺炎與Graves病共存。

3 討論

橋本甲亢是指橋本甲狀腺炎與graves病共存，甲狀腺同時有橋本甲狀腺炎及graves病兩種組織學改變，臨床上有甲亢表現。本資料也證實此點，即TPOAb、TGAb、TRAb均可升高。以上檢測項目中FT4、FT3、甲狀腺攝131I率，B超對診斷甲亢很有意義，而對甲亢合并橋本病無特異性。抗TPOAb、TGAb對診斷甲亢合并橋本病有較高特異性，特別是經B超引導下細針吸取組胞學檢查還可以鑒別橋本甲亢與假性橋本甲亢。當經B超引導下細針吸取細胞學檢查不明確時，可在B超引導下行粗針穿刺細胞學檢查。橋本甲亢的病理基礎是甲狀腺組織既有甲亢的濾泡上皮增殖改變，又有橋本病的淋巴細胞浸潤［1，2］。假性橋本甲亢出現甲亢癥狀的病理基礎是甲狀腺濾泡上皮受損后釋放甲狀腺素所致(一過性甲狀腺毒癥)，非甲狀腺素合成增多，隨時間延長甲狀腺素水平就會下降，甲亢癥狀消失，甚至成為甲減［3］。對甲亢癥狀輕者可給與抑制交感神經活性藥物及對癥藥物，一般不主張使用抗甲狀腺藥物，甲亢癥狀多可恢復，癥狀重時給予小量抗甲狀腺藥物同時輔以小量甲狀腺素［4］。橋本甲亢中一過性甲亢的發病率較高，手術要嚴格掌握其適應證，在臨床工作中要謹慎鑒別，以免重度甲減的發生。

1 安玉靈，鹿欽霞.48例甲亢合并橋本病臨床分析.現代中西醫結合雜志，2004，13:2596-2597.

2 孟利偉，黃黎明，田景崎，等.橋本病合并甲狀腺多發結節129例診治分析.中國基層醫藥，2010，17:2945-2946.

3 趙芹芳，郭慶生.橋本氏甲狀腺炎62例超聲診斷分析.河北北方學院學報，2008，25:35-36.

4 陳躍華，孫桂云，朱華芳，等.自身免疫性甲狀腺炎疾病實驗室診斷.現代醫藥衛生，2006，22:3353-3354.